Введение. Ревматоидный артрит (РА) на сегодняшний день является одной из актуальных проблем ревматологии и характеризуется воспалением и прогрессирующей деструкцией суставов со значительным нарушением их функции. Развитие деструктивных изменений приводит к стойкой функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата, а нередко и к ранней инвалидизации больных.
Одним из характерных признаков деструкции хряща является потеря матриксом гликозаминогликанов [6]. Гликозаминогликаны – линейные отрицательно заряженные гетерополисахариды. Гликозаминогликаны являются обязательным компонентом межклеточного матрикса, клеточных мембран [4]. В матриксе хряща гликозаминогликаны всегда соединены с белком и входят в состав протеогликанов. Метаболизм протеогликанов и гликозаминогликанов изменяется уже на самых ранних этапах повреждения суставного хряща [10,11]. Потеря протеогликанов приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дегидратации, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [1,6].
Медикаментозная терапия ревматоидного артрита с использованием базисных препаратов, а также генно-инженерных биологических препаратов сопровождается рядом тяжелых побочных эффектов, а также финансово обременительна, что требует поиска и апробации новых методов лечения, в том числе и немедикаментозных.
