Publication text
(PDF):
Read
Download
На протяжении ряда лет главной проблемой современной медицины являются сердечно-сосудистые заболевания, которые лидируют среди причин смертности и инвалидности. Ежедневно в России от ССЗ умирает более 3000 человек [6] (Shalnova, Deev, 2011). В эту группу заболеваний входят ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярная болезнь, которые обусловлены развитием атеросклероза [1] (Aronov, Lupanov, 2009). Такие пациенты, как правило, имеют длительный анамнез артериальной гипертензии (АГ). В практике терапевта указанные больные составляют большинство и требуют особого внимания, так как среди них наиболее высок процент сердечно-сосудистых катастроф и осложнений, таких как инфаркт миокарда (ИМ), инсульт, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, снижение функции почек [3] (Lebedeva, Susaleva, Maltseva, Stepanova, 2007). Указанные осложнения необходимо уменьшать за счет оптимизации процесса лечения больных. На первом месте стоит прежде всего корректная гипотензивная терапия, которая направлена на стабилизацию артериального давления (АД) и на защиту органов-мишеней. На втором месте - защита эндотелия, как главной мишени сосудистой патологии. Сосудистая стенка испытывает на себе влияние повышенного АД, а также повреждается постоянно прогрессирующим атеросклеротическим процессом. Взаимосвязь сердечно-сосудистых событий и атеросклеротического процесса хорошо изучена. Так, более тридцати лет назад в крупных эпидемиологических исследованиях (Фремингемское, MRFIT) была обнаружена отчетливая прямая корреляция между концентрацией холестерина и уровнем смертности от ИБС [3] (Lebedeva, Susaleva, Maltseva, Stepanova, 2007), что было многократно в дальнейшем подтверждено [5; 7] (Oganov, Maslennikova, Koltunov, Kalinina, 2010; Ference, Yoo, Alesh et al., 2012). Эпидемиология атеросклероза ВОЗ назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Патогенетические механизмы атеросклероза непосредственно связаны с существенными изменениями образа жизни людей, которые произошли за последние 30-50 лет. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Уменьшение трудоспособности, увеличение инвалидности и значительный рост смертности вследствие атеросклероза превзошли аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней. В возрастной группе 35-65 лет атеросклероз составляет примерно половину смертных случаев и является причиной около 1/3 летальных исходов. В экономически развитых странах преобладает распространенность атеросклероза и его осложнений - прежде всего его двух форм: ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта. В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55 % общей смертности, и она продолжает расти, в то время как в США и во многих западноевропейских странах (Швеции, Франции, Нидерландах) этот показатель постепенно снижается. К 2020 году атеросклероз может стать преобладающей причиной смертности населения во всем мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек. В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте 40-70 лет. Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин, а у женщин риск развития заболевания резко повышается после наступления менопаузы. Основные факторы риска развития атеросклероза В настоящее время кардиологи выделяют основные факторы риска развития атеросклероза: - немодифицируемые (неизменяемые) - модифицируемые (изменяемые) Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска 1. Возраст; 2. Пол; 3. Отягощенная наследственность (семейный анамнез). Модифицируемые (изменяемые) факторы риска • Дислипидемии. В патогенезе атеросклероза имеют важное значение следующие показатели липидного обмена: - высокие показатели общего холестерина, - высокое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности, - низкое содержание холестерина липопротеинов высокой плотности, - гипертриглицеридемия. • Воспаление сосудистой стенки - на фоне дислипидемии происходит стимуляция молекул адгезии и воспалительных цитокинов, что формирует Т-клеточный иммунный ответ и приводит к локальному воспалению и, как следствие, к развитию атеросклероза. • Артериальная гипертензия. Оказывает значительное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза. • Курение. Степень риска развития атеросклероза, связанная с курением, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии • Ожирение. Избыточная масса тела и метаболический синдром относятся к наиболее значимым факторам риска атеросклероза и ИБС. При этом особую роль имеет висцеральное ожирение с «центральным» распределением жира в организме. • Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия). Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений. Степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при декомпенсированной гипергликемии увеличивается в 2-4 раза у мужчин и в 3-7 раз у женщин. • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Недостаточная физическая активность приводит к нарушениям обмена веществ. Гиподинамия способствует повышению атерогенных фракций липидов в крови и приводит к развитию ожирения, атеросклероза и его осложнений. • Нерациональное питание. Высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров, приводящее к развитию ожирения, само по себе способствует нарушениям углеводного и липидного обменов, которые находятся в основе формирования атеросклероза. • Почечная недостаточность. Почечная недостаточность утяжеляет течение артериальной гипертензии и приводит к усилению резистентности к инсулину. • Хроническое воспаление и оксидантный стресс. Предположение о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки приобретает все больше сторонников. • Повышенное содержание С-реактивного белка указывает на нестабильность атеросклеротической бляшки, которая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений при атеросклерозе: - нестабильной стенокардии, - острого инфаркта миокарда, - острого инсульта, - тромбоза периферических артерий. Уровень С-реактивного белка может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у пациентов, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца. Данный показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты). • Факторы свертывания крови. Гиперфибриногенемия является независимым фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний как у здоровых лиц, так и у пациентов с имеющейся сердечно-сосудистой патологией. В этой связи также изучаются следующие маркеры, характеризующие свертывание крови: - ингибитор активатора плазминогена 1, - многочисленные детерминанты усиленного свертывания, - тканевой фактор, - количество/агрегабельность тромбоцитов, - резистентность к аспирину. • Метаболические факторы риска атеросклероза: - Значимым метаболическим фактором риска атеросклероза представляется гипергомоцистеинемия; - Ожирение и висцеральный жир (распределение жира в организме) - «традиционный» фактор риска; - Кластер факторов, связанный с ожирением и метаболическим синдромом: • инсулин и тканевая чувствительность к нему, • содержание лептина и тканевая чувствительность к нему, • постпрандиальная гликемия. • Социальные факторы риска атеросклероза и факторы окружающей среды. В ряде исследований описывается существенная роль социальных факторов и факторов окружающей среды в развитии атеросклероза. Особенно выделены следующие отрицательные явления: - загрязнение воздуха, - депрессия и раздражительность, - социально-экономические факторы (уровень достатка в семье, уровень образования самого пациента и его супруга (супруги), степень бедности). • Психологические факторы: • Наибольшей предрасположенностью отличаются люди, которые обладают повышенной целеустремленностью. • Люди, которые плохо справляются со стрессами. Стресс - это неспецифическая реакция организма на ситуацию, которая требует функциональной перестройки организма, то есть адаптации к данной ситуации • Формирование негативного мышления, поведения или выраженного психологического воздействия извне. • Адренергическая стимуляция, возникающая при психологическом стрессе, может увеличить потребность миокарда в кислороде и усилить ишемию миокарда. Вазоконстрикция ведет к уменьшению доставки кислорода к внутренним органам. Катехоламины способствуют тромбообразованию за счет усиления коагуляции, что может играть отрицательную роль в формировании тромба или дестабилизации имеющихся атеросклеротических бляшек. • Неумение радоваться жизни и зацикленность на минусах во взгляде на жизнь. Постоянные мысли о том, что мир плохой, а жизнь невыносима и тяжела. • Негативные фантазии какой-либо ситуации, причин или мотивов поступков других людей, что значительно влияет на качество жизни и развитие атеросклеротического процесса. • Недостаточно изученные факторы риска развития атеросклероза. • Множественный полиморфизм генов, связанных с уровнем артериального давления, свертыванием крови, регуляцией воспаления. • Активность ренин-ангиотензиновой системы. • Тонус симпатической и вегетативной систем. • Уровень циркулирующих клеток-предшественников эндотелиальных клеток. Коррекция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний Снижение риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний ассоциируется с использованием в рационе питания фруктов, овощей, всех видов зерновых, рыбы, зелени. Стратегия коррекции уровня АД подразумевает снижение употребления соли и снижение индекса массы тела. Современные рекомендации предписывают использование диет с низким уровнем экзогенного холестерина, насыщенных жирных кислот, снижение потребления жира. Снижение уровня холестерина современная кардиология рассматривает как основной путь профилактики прогрессирования атеросклероза. Снижение уровня общего холестерина на 1 % уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений на 2 % (острый инфаркт миокарда и коронарная смерть). Исследования, посвященные коррекции уровня холестерина, основываются на оценке клинической эффективности диет, основанных на использовании: • ненасыщенных жирных кислот, • полиненасыщенных жирных кислот, • диет с исходным низким уровнем жиров, • диет с измененным соотношением жирных кислот, • диет, богатых фруктами, овощами, зерновыми. Полиненасыщенные жирные кислоты Незаменимые жирные кислоты человеческим организмом не синтезируются и попадают в него только с пищей. Полиненасыщенные жирные кислоты еще называют Омега-3 и Омега-6, а их комплекс - витамином E. Всего их пять: линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая. Полиненасыщенные жирные кислоты влияют на обмен веществ в организме, в том числе и на клеточном уровне. Защищают клетки от преждевременного старения, помогают сохранить их генетическую информацию. Регулируют жировой обмен и жизнедеятельность полезных бактерий кишечника. Омега-3 и Омега-6 снижают уровень холестерина и тем самым защищают от атеросклероза. Эти жирные кислоты участвуют в синтезе гормоноподобных веществ, которые помогают снизить кровяное давление и уменьшать воспаления, тем самым защищая от артритов, радикулита и остеохондроза. Они препятствуют процессу тромбообразования и оберегают сердечную мышцу, нормализуют жировой обмен, улучшают зрение, память и другие функции нервной системы. Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты усиливают действие других жирорастворимых витаминов и витаминов В группы. Омега-3 и Омега-6 содержатся в растительных маслах, особенно льняном, соевом и ореховом. Данные кислоты находятся и в других растительных маслах, семенах подсолнечника, арахисе, миндале, авокадо, соевых бобах. Небольшое количество арахидоновой кислоты находится в свином сале. Для того, чтобы сохранить незаменимые жирные кислоты, продукты растительного происхождения употреблять в свежем виде. Рафинация и термическая обработка разрушает полезные вещества. Целесообразно включать в рацион питания и продукты из группы аквакультур. Коррекция психологических факторов риска атеросклероза: 1. Научиться радоваться жизни. Открыться и воспринимать ее с интересом, как в детстве и оставив все плохое во вчерашнем дне. Для этого используются различные методики. 2. Устранить причины негативных реакций и их последствия помогут различные виды самовнушения, которые позволят осознать то, что у вас есть много хорошего, и раскрыться для светлой, радостной жизни. 3. Долгие и неторопливые прогулки на природе помогают успокоить разум. 4. Ощущение умиротворенности, покоя. 5. Обращать внимание на свои мысли и каждую негативную переводить в позитивную. 6. Изменить отношение к неудачам. Неудачи следует воспринимать как урок, как случай подняться на ступень выше, ведь «на ошибках учатся», и следовать этому правилу. Например, шансы добиться успеха увеличиваются с каждым промахом! Это позитивная реакция. 7. Работая над собой, можно изменить жизнь в лучшую сторону. Прожить ее надо в радости, а не в огорчениях и печали. 8. Избавляясь от стрессов и переутомления, организм может нормализовать работу эндокринной и нервной систем, что является важной частью профилактики атеросклероза сосудов. 9. Здоровый образ жизни позволит уменьшить развитие образования атеросклеротических изменений сосудов и улучшит качество жизни. Эффективность лечения атеросклероза: 1. При снижении уровня холестерина на 10 % риск сердечно-сосудистых катастроф уменьшается на 18 %, а риск смерти от сердечно-сосудистых причин - на 10 % 2. Функциональное питание + физическая активность + идеальная масса тела = снижение риска инфаркта миокарда ≈ на 50 % 3. Снижение АД на 5-6 мм рт.ст. приводит к снижению риска инсульта на 42 %, риска смерти от сердечно-сосудистых причин - на 16 % Диета и умеренные аэробные нагрузки Влияния диеты, богатой полиненасыщенными жирными кислотами, сочетается с изменением стиля жизни с переходом на умеренные аэробные нагрузки и обучением пациентов контролю стресса (релаксация) и психосоциальной поддержкой привело к понижению уровня липопретеидов низкой плотности на 37 %, что привело к 91 % снижению риска развития приступа стенокардии и 2 % снижению диаметра стеноза по данным коронарографии. Наблюдение за этими пациентами в течение 5 лет показало, что диаметр стеноза изменился в группе активного воздействия на 3,1 % по сравнению с исходом и повысился на 11,8 % в группе контроля. Такие изменения в просвете коронарной артерии привели к достоверному улучшению течения болезни. Так, пациенты, активно использовавшие диету с повышенным уровня ПНЖК, сочетая ее с изменением стиля жизни, имели 0,89 сердечно-сосудистых исходов на 1 пациента за 5 лет, в то время как пациенты без данных рекомендаций имели 2,25 сердечно-сосудистых исходов на 1 пациента (р < 0,05). Эффекты статинов при атеросклерозе Результаты клинических исследований статинов с оценкой «твердых» конечных точек (таких как общая и сердечно-сосудистая смертность, сердечно-сосудистая заболеваемость, частота госпитализаций) послужили весомым обоснованием для расширения показаний к назначению этих препаратов у больных с ИБС, ИМ, острым коронарным синдромом (ОКС), сахарным диабетом (СД) 2-го типа, у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, а также у больных с АГ и несколькими сердечно-сосудистыми факторами риска. В настоящее время терапия статинами рассматривается как долговременная стратегия первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и тяжелых ишемических исходов: смерть, инсульт, инфаркт миокарда. Антитромботическая терапия ацетилсалициловой кислоты Антитромботическая терапия ацетилсалициловой кислоты (АСК) принадлежит ведущая роль в профилактике атеросклероза. В соврменной кардиологии признано, что назначение данного препарата при отсутствии противопоказаний целесообразно всем больным ИБС. АСК достоверно снижает риск развития сосудистых событий у различных пациентов высокого риска: при стабильной стенокардии, остром ишемическом инсульте, при церебральном атеросклерозе, периферическом сосудистом поражении, сахарном диабете. Низкие дозы АСК (75-150 мг/сут.) эффективны для длительной терапии, вызывают меньше побочных явлений [4] (Lupanov, 2009). Лечение АСК не решает всех проблем тромботической терапии. Часто возникает необходимость усиления терапии АСК у больных с различными проявлениями атеротромбоза [7] (Ference, Yoo, Alesh et al., 2012). С этой целью используют комбинированную терапию (АСК + клопидогрел) [5] (Oganov, Maslennikova, Koltunov, Kalinina, 2010), ингибиторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов для внутривенного применения (абсиксимаб и др), непрямые антикоагулянты (варфарин) и новые препараты, ингибирующие каскад коагуляции на разных этапах (дабигатран, фондапаринукс, бивалирудин и др.) [2] (Vasileva, Vorobeva, 2009). БЛАГОДАРНОСТИ: