Publication text
(PDF):
Read
Download
Введение Компрессионная радикулопатия, обусловленная дегенеративным поражением позвоночника, развивается вследствие сдавления нервного корешка смещенным межпозвонковым диском, гипертрофированной желтой связкой, сформировавшимся остеофитом. Кроме того, в патологический процесс оказываются вовлеченными твердая мозговая оболочка, эпидуральная жировая клетчатка, сосуды, периневральная соединительная ткань. Радикулопатия является частым осложнением дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника. По статистическим данным заболеваемость в течение жизни составляет 3-5% [1, 2]. Частота возникновения пояснично-крестцовой радикулопатии на фоне дегенеративного поражения позвоночника составляет в среднем 5 случаев на 1000 человек взрослого населения, при этом эта цифра имеет тенденцию к росту в последнее время [3, 4]. Патогенез компрессионной радикулопатии связан с развитием асептического воспалительного процесса и микроциркуляторными расстройствами, возникающими в ответ на механическое повреждение [5]. Таким образом, имеет место некое комплексное взаимодействие воспалительных, иммунологических и компрессионных механизмов. Радикулопатия у пациентов молодого и среднего возраста (20-45 лет), как правило, обусловлена компрессией нервного корешка структурными компонентами МПД - пульпозным ядром, фиброзным кольцом, хрящевой концевой пластинкой, что связано с физиологическим течением дегенеративного процесса, а именно, более высокой гидратированностью МПД в этом возрасте. У пожилых пациентов компрессия невральных структур развивается при повреждении последних измененной капсулой фасеточного сустава, гипертрофированной желтой связкой, остеофитным комплексом. Пояснично-крестцовая радикулопатия предполагает клиническую картину компрессии нервных корешков от L1 до S1, которая характеризуется корешковым или радикулярным синдромом [6, 7]: 1. боль преимущественно в нижней конечности или в спине и нижней конечности; 2. сенсорные нарушения в зоне иннервации нервного корешка; 3. двигательный дефицит в соответствующем дерматоме (вялый парез); 4. гипорефлексия в соответствующем сегменте; 5. положительный симптом натяжения (Ласега, Вассермана), выявляемый в пораженной конечности. Наиболее значимым как для пациента, так и для врача в клинической картине компрессионной пояснично-крестцовой радикулопатии является болевой синдром. Обычно характер боли описывается как острый, монотонный, ноющий, жгучий, пульсирующий. В формировании радикулярной боли при дегенеративном поражении позвоночника участвуют два основных механизма: ноцицептивный и нейропатический [8]. Ноцицептивный компонент болевого синдрома обусловлен раздражением болевых рецепторов за счет механической компрессии и действием биологических воспалительных агентов, то есть патогенетически имеет место комбинация ишемии и воспаления. Сенситизированные ноцицепторы характеризуются спонтанной активностью, снижением порога возбуждения и повышенной чувствительностью к подпороговым раздражениям [9]. Нейропатический болевой синдром при пояснично-крестцовой радикулопатии формируется вследствие прямого повреждения и нарушения функции периферической соматосенсорной системы, то есть сенсорных волокон нервного корешка, и имеет склонность к хронизации [10]. Исследователи полагают два основных отличия ноцицептивной от нейропатической боли: для первого типа характерна конвертация неэлектрического стимула в электрохимический, а второй тип предполагает прямое вовлечение нервного волокна; различается и прогноз - если ноцицептивная боль, как правило, полностью купируется, то нейропатическая, чаще всего, остается персистирующей [11]. По данным клинико-эпидемиологического исследования распространенности нейропатической боли, выполненного под эгидой Российского общества по изучению боли, нейропатический компонент отмечался у 35% пациентов с болью в спине [12]. Клиницистам следует помнить о комплексе биопсихосоциальных воздействий, которые обеспечивают переход патологических изменений в боль и здоровых людей в пациентов [8]. Хронический болевой синдром, являющийся многоаспектным состоянием организма, на развитие которого влияют многочисленные факторы, такие как депрессия, соматизация эмоциональных нарушений, социальные стрессовые влияния, негативные навыки преодоления (копинг-стратегии), отрицательное восприятие работы. Эти факторы будут способствовать хронизации боли после острого эпизода. Радикулярные боли при благоприятном течении и рациональной терапии купируются в течение 6-8 недель в 80-90% случаев, однако у 10-20% больных приобретают хронический рецидивирующий характер, что приводит к инвалидизации [13, 14, 15]. Пациентов с персистирующей или флуктуирующей болью, длящейся более 12 недель, рассматривают как лиц, страдающих хроническим болевым синдромом [16]. Стратегия консервативного лечения компрессионной пояснично-крестцовой радикулопатии базируется на клинической картине и данных инструментальных методов исследований, позволяющих оценить степень дегенеративных изменений в позвоночнике, наличие диско-радикулярного конфликта и прогноз заболевания. По данным систематического обзора в зарубежных литературных источниках, наиболее эффективной медикаментозной поддержкой считаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [17]. Терапия нейропатического болевого синдрома при пояснично-крестцовой радикулопатии вследствие специфических патогенетических механизмов, лежащих в основе его возникновения, плохо поддается лечению стандартными анальгетиками или НПВП [18]. В настоящее время основу лечебных программ для нейропатической боли составляют трициклические антидепрессанты, селективные ингибитора захвата серотонина и норадреналина, а также противоэпилептические, или противосудорожные препараты. Однако насыщенная медикаментозная терапия является риском возникновения серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, которые порой носят неприемлемый характер для пациента. Кроме того, в ряде случаев даже правильно подобранные лекарственные препараты в адекватных дозах не приносят желаемого терапевтического эффекта. В последние годы отмечается тенденция к ограничению использования высоких доз медикаментозных препаратов, обусловленная вопросами безопасности. Поэтому тактика лечения больных должна быть направлена на создание эффективных лечебных комплексов, позволяющих снизить риски при использовании фармакотерапии. Оптимальная схема терапии требует комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов. В связи с этим поиск альтернативных способов для лечения симптомов пояснично-крестцовой радикулопатии, способных эффективно воздействовать на различные патогенетические звенья болевого синдрома, является актуальным. Методы физиотерапии являются важными дополнительными факторами в лечении компрессионной радикулопатии и неспецифической боли в спине. Анализ литературных данных, посвященных применению методов физио- и бальнеотерапии в программе лечения неврологических проявлений дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, позволил обратить внимание на технологию гидроэлектротерапии - общие гидрогальванические ванны, позволяющие сочетать в себе положительное действие пресных ванн и электрического тока. Возможность применения и изучения эффективности воздействия общих гидрогальванических ванн при пояснично-крестцовой радикулопатии может быть обоснована влиянием на патогенетические звенья патологического процесса вследствие улучшения микроциркуляции, уменьшения воспалительной реакции, купирования болевого синдрома и локального мышечного спазма [19, 20, 21]. В последнее время в научной литературе отмечается повышенный интерес к методу ритмической транскраниальной магнитной стимуляции (рТМС). ТМС - метод, основанный на стимуляции нейронов головного мозга переменным магнитным полем. Его суть заключается в возникновении под действием сильного магнитного поля деполяризации мембран нервных клеток. Физиологические основы метода связаны с воздействием наведенного электрического тока, возникающего в результате электромагнитной индукции, и последующей активацией различных структур центральной и периферической нервной системы [23]. Исследования, проведенные в отношении терапевтических возможностей данной методики, показали ее эффективность при применении в высокочастотном режиме для лечения болевого синдрома любого генеза, в то время как низкочастотная рТМС оказалась неэффективна в лечении хронических нейропатических болей [24]. В ряде исследований был показан долговременный обезболивающий эффект нескольких последовательных сеансов рТМС при хронических нейропатических болях различной этиологии и фантомных болях [25, 26]. Было показано, что высокочастотная рТМС первичной моторной коры контралатерального области боли полушария может быть рекомендована как эффективный метод терапии нейропатического болевого синдрома, в частности, обусловленного радикулопатией [27]. Таким образом, исходя из теоретических предпосылок и существующих практических результатов можно предположить, что комплексное применение ТМС и общих гидрогальванических ванн в лечении пояснично-крестцовой радикулопатии может оказать корригирующее влияние на основные патогенетические механизмы заболевания. Целью исследования являлась оценка эффективности комплексного использования немедикаментозных методов лечения - ритмической транскраниальной магнитной стимуляции и общих гидрогальванических ванн - у пациентов с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией вследствие дегенеративного поражения позвоночника. Материалы и методы В проспективное рандомизированное сравнительное исследование включены 83 пациента с хронической пояснично-крестцовой радикулопатии вследствие дегенеративного поражения позвоночника, подтвержденного нейровизуализационным методом (магнитно-резонансная томография). Пациенты с помощью метода простой рандомизации были разделены на две группы: 42 пациента 1-й (активной) группы лечения и 41 пациент 2-й (контрольной) группы. Пациенты первой группы получали комплексное лечение, включавшее рТМС по единому протоколу и общие гидрогальванические ванны. рТМС выполнялась с использованием 8-образного индуктора, протокол стимуляции предполагал воздействие на область первичной моторной коры (М1), контралатеральной пораженной нижней конечности с частотой 10 Гц, интенсивность стимула индивидуально варьировалась и составляла 80% от порога вызванного моторного ответа, в течение процедуры пациент получал 3200 импульсов в виде чередования посылки (4 секунды) и паузы (26 секунд). Во время процедуры общих гидрогальванических ванн пациент полностью помещался в ванну, наполненную водой индифферентной температуры (36-37°С), после чего подавался диадинамический ток с 3-х пар поперечно расположенных электродов. Интенсивность тока варьировалась в зависимости от индивидуальной переносимости пациента и составляла в среднем 150-350 мА, продолжительность процедуры - 15 минут. Курс лечения составлял по 10 ежедневных процедур каждого из методов, исключая выходные дни. Пациенты активной группы не получали никаких иных физиотерапевтических процедур, а также им дополнительно не назначалась лекарственная терапия. Пациенты контрольной группы получали медикаментозное лечение, включавшее НПВП, миорелаксанты, противосудорожные препараты, антидепрессанты. Оценка производилась перед началом лечения, по окончании курса (на 14-й день) и через 3 месяца после окончания лечения. Для определения клинической эффективности назначенной терапии использовались данные клинико-неврологического осмотра, в частности, выраженность чувствительных нарушений (оценка болевой и тактильной чувствительности), а также специальные диагностические опросники: визуальная аналоговая шкала боли (ВАШ) для выявления интенсивности болевого синдрома, шкалы для оценки наличия и выраженности нейропатического компонента боли PainDetect и DN4, шкала качества жизни SF-36 (физический и психический аспекты качества жизни), шкала Бека для оценки коморбидной депрессии и опросник Освестри для оценки ограничений жизнедеятельности при болях в спине. Перед началом исследования все пациенты дали письменное согласие на участие. Результаты и их обсуждение Все пациенты были способны посещать процедуры. В течение курса лечения ни один из пациентов не продемонстрировал побочных реакций, связанных с терапией. Из первой группы был исключен 1 пациент по причинам, не связанным с лечением, таким образом в окончательный анализ включены 41 пациент активной группы и 41 пациент контрольной группы. Для статистического сравнения изменений показателей использованы медианы с квартилями [25%;75%]. Из-за небольшого числа наблюдений были использованы методы непараметрической статистики, в частности критерий Вилкоксона для оценки внутригрупповых различий и критерий Манна-Уитни для оценки межгрупповых отличий. Анализ динамики показателей болевого синдрома среди пациентов активной группы представлен в таблице 1. Таблица 1 Динамика болевого синдрома у пациентов 1-й (активной) группы под влиянием курса лечения Показатель* До После p** ВАШ 5 [3,5;6,5] 4 [2;5,5] 0,013 DN4 4 [3;5,5] 2 [1,5;4] 0,002 Pain DETECT 13 [9;19] 8 [3,5;10] 0,002 * Примечание: данные представлены в виде медианы (Me) и квартилей [Q1;Q3] ** Анализ различий произведен по непараметрическому критерию Вилкоксона (различия считались достоверными при p≤0,05). Как следует из представленных результатов, достоверно значимое снижение интенсивности ноцицептивного и нейропатического компонентов болевого синдрома отмечалось по всем опросникам, при этом наиболее выраженное изменение продемонстрировано по шкале Pain DETECT. Полученные данные свидетельствуют о терапевтическом влиянии комплексного лечения на интенсивность нейропатического болевого синдрома. В таблице 2 приведены данные, полученные среди пациентов контрольной группы. Таблица 2 Динамика болевого синдрома у пациентов 2-й (контрольной) группы под влиянием курса лечения Показатель* До После p** ВАШ 5 [3;7] 4 [3;6] 0,006 DN4 5 [3;6] 4 [2;6] 0,012 Pain DETECT 17 [10;20] 13 [6;19] 0,011 * Примечание: данные представлены в виде медианы (Me) и квартилей [Q1;Q3] ** Анализ различий произведен по непараметрическому критерию Вилкоксона (различия считались достоверными при p≤0,05). Изменения по всем анкетам у испытуемых контрольной группы отражают достоверно значимое снижение показателей, при этом наиболее выраженной являлась динамика нейропатического болевого синдрома по шкале Pain DETECT, что связано с приемом пациентами в контрольной группе патогенетического медикаментозного лечения нейропатической боли (противосудорожные препараты, антидепрессанты). Таким образом, данные представленных шкал свидетельствуют о сопоставимости влияния комплексного немедикаментозного лечения и терапии фармацевтическими препаратами на динамику болевого синдрома, в частности его нейропатического компонента. При контрольном неврологическом осмотре в 1-й группе отмечено значительное улучшение чувствительности, частота встречаемости гипестезии снизилась на 55% от исходного уровня (с 77% до 22%, p<0,05). У пациентов контрольной группы не было отмечено улучшения чувствительности при неврологическом осмотре, также пациенты не отмечали субъективных сенсорных изменений (достоверность межгруппового различия показателя p<0,05). В таблице 3 представлены статистические данные опросников Освестри, SF-36 и Бека под влиянием комплексного лечения общими гидрогальваническими ваннами и ритмической ТМС. Анализ полученных результатов позволил выявить следующие изменения: среди пациентов 1-й группы достоверно улучшилось качество жизни, при этом изменилось как психическое, так и физическое благополучие (p<0,05), уменьшилась степень ограничения жизнедеятельности, связанная с патологией позвоночника (p<0,05). Также были отмечено улучшение эмоционального состояния по шкале Бека, однако в данной группе эти изменения не были статистически достоверны. Таблица 3 Динамика показателей шкалы Бека, Освестри и SF-36 у пациентов 1-й группы под влиянием курса лечения Показатель* До После p** Освестри 38 [20;41] 20 [16;28,2] 0,008 Шкалы Бека 11 [4,5;16,5] 7 [2,5;12] 0,055 SF-36 [физический] 31,65 [29,02;38,74] 36,86 [30,48;48,38] 0,011 SF-36 [психический] 47,08 [35,30;52,29] 53,06 [47,49;59,26] 0,022 * Примечание: данные представлены в виде медианы (Me) и квартилей [Q1;Q3] ** Анализ различий произведен по непараметрическому критерию Вилкоксона (различия считались достоверными при p≤0,05). Анализ данных опросников у пациентов 2-й (контрольной) группы представлен в таблице 4. Таблица 4 Динамика показателей шкалы Бека, Освестри и SF-36 у пациентов 2-й группы под влиянием курса лечения Показатель* До После p** Освестри 35,5 [26;46] 26 [16;38] 0,003 Шкалы Бека 12 [6;19] 10 [4;16] 0,066 SF-36 [физический] 28,96 [23,85;36,95] 34,8 [29,38;42,95] 0,012 SF-36 [психический] 39,77 [34,20;48,57] 46,11 [33,95;55,70] 0,114 * Примечание: данные представлены в виде медианы (Me) и квартилей [Q1;Q3] ** Анализ различий произведен по непараметрическому критерию Вилкоксона (различия считались достоверными при p≤0,05). У пациентов контрольной группы также отмечено улучшение по всем предложенным анкетам, однако изменения в шкалах, отражающих эмоциональный статус и психологическое благополучие больных (шкала Бека и SFпсих) не были достоверно значимыми. В сравнении с группой контроля наилучшим после лечения показателем был психический аспект качества жизни во активной группе - 53,06 (достоверное различие по критерию Манна-Уитни составило p=0,001), также достоверно отличался в лучшую сторону уровень жизнедеятельности по опроснику Освестри (p=0,003). Результаты, полученные при оценке через 3 месяца после окончания курса лечения, представлены графически гистограммами на рисунках 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7. Рисунок 1. Динамика болевого синдрома по ВАШ в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * внутригрупповые различия по непараметрическому критерию Вилкоксона статистически достоверны (p<0,05). Рисунок 2. Динамика нейропатического болевого синдрома по DN4 в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * внутригрупповые различия по непараметрическому критерию Вилкоксона статистически достоверны (p<0,05). Рисунок 3. Динамика нейропатического болевого синдрома по опроснику Pain DETECT в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * внутригрупповые различия по непараметрическому критерию Вилкоксона статистически достоверны (p<0,05). Рисунок 4. Динамика степени ограничения жизнедеятельности по опроснику Освестри в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * внутригрупповые различия по непараметрическому критерию Вилкоксона статистически достоверны (p<0,05). Рисунок 5. Динамика выраженности коморбидной депрессии по шкале Бека в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * Примечание: различия статистически не достоверны. Рисунок 6. Динамика изменений физического аспекта качества жизни по шкале Sf-36 в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * внутригрупповые различия по непараметрическому критерию Вилкоксона статистически достоверны (p<0,05). Рисунок 7. Динамика изменений психического аспекта качества жизни по шкале Sf-36 в отсроченном периоде у пациентов исследуемых групп. * внутригрупповые различия по непараметрическому критерию Вилкоксона статистически достоверны (p<0,05). Анализ отдаленных результатов показал, что отсроченный эффект комплексного немедикаментозного лечения достоверно нарастал по сравнению с контрольной группой (межгрупповые различия всех опросников p<0,05), где первоначальное улучшение на фоне проводимой терапии угасал через 3 месяца после ее отмены. Обсуждение Полученные результаты свидетельствуют об эффективности немедикаментозного лечения у пациентов с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией. Непосредственно после проведенного курса лечения результаты комплексной терапии сопоставимы с таковыми у пациентов, получавших фармакотерапию. Отмечено положительное влияние на интенсивность болевого синдрома, в особенности его нейропатического компонента, что, вероятно, обусловлено специфическим действием ритмической ТМС на процессы коркового возбуждения и торможения, а следовательно, на механизмы центральной сенситизации при нейропатии. Важным результатом, полученным в ходе исследования, является факт положительного влияния комплексной немедикаментозной терапии на регресс чувствительных нарушений. Можно предположить, что данный эффект обусловлен применением общих гидрогальванических ванн. Механизм действия общих гидрогальванических ванн основан на сочетанном воздействии и синергетическом эффекте двух лечебных факторов: пресной теплой воды и электрического тока. Несомненным преимуществом данной методики является лучшая переносимость электрического тока и возможность увеличения контактируемой площади кожных покровов. Применение общих гидрогальванических ванн при пояснично-крестцовой радикулопатии может выступать в качестве патогенетического лечения, способствуя восстановлению микроциркуляции, уменьшению воспалительной реакции, купированию болевого синдрома и локального спазма. Отсроченные результаты проведенного лечения демонстрируют длительно сохраняющийся эффект немедикаментозного лечения, что может быть объяснено так называемой «бальнеотерапевтической реакцией» - сложной приспособительной реакция, проявляющейся рядом физиологических, биохимических, биофизических, иммунологических изменений, имеющей саногенетическую направленность, на основе которой формируется терапевтический эффект. Заключение Применение немедикаментозных технологий в терапии хронических болевых синдромов является перспективным направлением, учитывая риск возникновения побочных эффектов от использования лекарственных препаратов. Сочетанное воздействие общих гидрогальванических ванн и рТМС показало свою эффективность и безопасность в медицинской реабилитации пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией и радикулярным болевым синдромом. Необходимо отметить возможность патогенетического механизма терапевтического действия указанных методик на ноцицептивный и нейропатический компоненты болевого синдрома.