Blagoveschensk, Blagoveshchensk, Russian Federation
UDK 61 Медицина. Охрана здоровья
Pri skaniruyuschey elektronnoy mikroskopii plazmy krovi bol'nyh s tyazhelym techeniem fibrozno-kavernoznogo tuberkuleza legkih v faze infil'tracii i obsemeneniya vyyavleny elementarnye tel'ca ne identificirovannyh L-form bakteriy i, predpolozhitel'no, kletki mikoplazm v vide razlichnoy dliny i shiriny nitey s razlichnymi strukturami.
elektronnaya mikroskopiya, plazma krovi, elementarnye tel'ca, niti
НЕОБЫЧНЫЕ СТРУКТУРЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
© 2018. В.М. Катола, канд. мед. наук
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт геологии и природопользования ДВО РАН, г. Благовещенск
При сканирующей электронной микроскопии плазмы крови больных с тяжелым течением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и обсеменения выявлены элементарные тельца не идентифицированных L-форм бактерий и, предположительно, клетки микоплазм в виде различной длины и ширины нитей с различными структурами.
Ключевые слова: электронная микроскопия, плазма крови, элементарные тельца, нити.
UNUSUAL STRUCTURES IN THE BLOOD PLASMA OF PATIENTS WITH PROGRESSIVE DESTRUCTIVE TUBERCULOSIS OF LUNGS
V.M. Katola, PhD. med. of Sciences
Federal official body of science Institute of Geology and Nature
Management FEB RAS, Blagoveshchensk
In scanning electron microscopy of blood plasma in patients with severe fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis, in the phase of infiltration and seeding, elementary bodies of unidentified L-forms of bacteria and, presumably, mycoplasma cells in the form of different lengths and widths of threads with different structures were detected.
Key words: electron microscopy, blood plasma, elementary bodies, filament
Введение. В зависимости от формы, фазы, осложнений и сопутствующих заболеваний туберкулез легких сопровождается изменениями в составе крови. Чаще наблюдаются нейтрофилез, лимфопения и повышенная СОЭ. Кроме того, при остром течении инфильтративных форм, обострении или прогрессировании хронического деструктивного процесса с выраженной интоксикацией и гипоксией регистрируется диспротеинемия и повышенное содержание группы белков острой фазы воспаления: фибриногена, протромбина, С-реактивного белка, сывороточного амилоида, трансферина, гаптоглобина и других, которые рассматриваются как индикаторы активности патологического процесса. При этом доля альбуминов уменьшается на 30-60%. Однако у разных пациентов, в первую очередь, с казеозной пневмонией либо тяжелым течением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и обсеменения, нередко заканчивающихся фатальным исходом, показатели анализов крови не в полной мере отражают происходящие в организме события. В таких случаях требуются дополнительные исследования крови.
Цель исследования. С помощью сканирующего электронного микроскопа исследовать плазму крови пациентов в период прогрессирования у них фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.
Методика. Одну каплю (0,1 мл) плазмы крови от двух пациентов, госпитализированных в ГБУЗ «Амурский областной противотуберкулезный диспансер» по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и диссеминации с двухсторонней деструкцией легочной ткани, интоксикацией и выделением микобактерий туберкулеза, наносили на липкую поверхность ленты, прикрепленной к торцу предметного столика электронного микроскопа. Препараты просушивали в стерильной чашке Петри и для снятия электрического заряда с поверхности образцов напыляли углеродом в вакуумной установке ВУП- 4, после чего просматривали в сканирующем электронном микроскопе JEOL TSM 35C (Япония).
Обсуждение резльтатов.
Из рис. 1 и 2 видно, что в исследуемой плазме крови пациентов на фоне множества элементарных телец (ЭТ), описанных нами ранее как элементарные тельца L- форм бактерий [2], четко просматриваются электронноплотные прямые или петлевидные с ответвлениями нитевидные формы неодинаковой длины и ширины, формирующие на своей поверхности и за ее пределами крупные построения.
1 2
3 4
Рис. 1-4. Сканирующая электронная микроскопия: 1-2 – элементарные тельца (ЭТ) L-форм бактерий, нитевидные формы различной длины и ширины, с поворотами и петлями в плазме крови больных фиброзно- кавернозным туберкулезом легких незадолго до смерти (х 1300 и 1200 соответственно); 3 – полиморфизм микоплазм (рис. из интернета); 4 – Mycoplasma mycoides (по Броку, 1970, х 20000).
По нашему мнению, наличие этих форм вместе с ЭТ L-форм бактерий является одной из причин не только критического состояния пациентов, но и высокой степени выраженности клинического синдрома – прогрессирования туберкулезного процесса с явно неутешительным исходом. К сожалению, не имея каких-либо дополнительных сведений, трудно объяснить происхождение нитевидных структур, механизм их образования и появление в плазме крови. Однако на основании данных литературы и электронных микрофотограмм предполагаем, что они не что иное, как условно-патогенные микроорганизмы из семейства Mycoplasmatacea рода Мycoplasma, широко распространенные в природе, организме человека, млекопитающих и растений, у рыб, рептилий и членистоногих [1, 4, 5]. Это округлые, овальные, кольцевидные, коккобациллярные и нитевидные клетки (последние в органах и на питательных средах образуют М. mycoides var. mycoides, М. mycoides var. capri, М. agalacliae) размером от 150 до 700 нм (рис. 3-4). Их характеризуют отсутствие клеточной стенки, жгутиков и спор, бинарное деление и почкование с высвобождением в нитях множества репродуктивных телец. Микоплазмы обитают внутри клеток хозяина, используя в качестве питательных веществ холестерин и другие стеролы [5]. Отличаются высокой чувствительностью к ультразвуку, УФ-лучам, тетрациклиновым антибиотикам и устойчивостью к низким температурам.
В здоровом организме человека существует 11-16 видов микоплазм, но лишь при ослаблении его иммунитета заболевание вызывают только M. pneumoniae, M. genitalium, M. hominism. Передаются они от носителя (кроме животных) к здоровому человеку воздушно-капельным, контактно-бытовым, половым и вертикальным (от матери) путями, существуя и размножаясь на слизистых оболочках верхних дыхательных путей или мочеполовых органов. У некоторых людей микоплазмы не вызывают патологических изменений. В зависимости от локализации возбудителя и развития заболевания выделяют: 1) респираторный микоплазмоз – острый инфекционно-воспалительный процесс дыхательных путей, вызываемый M. pneumoniae; 2) урогенитальный микоплазмоз – инфекционно-воспалительное заболевание, провоцируемое M. Hominis и M. genitalium и часто возникающее при гонорее, трихомониазе и гинекологических заболеваниях; 3) генерализованный микоплазмоз, при котором поражается весь организм (чаще детей) вследствие гематогенного распространения возбудителя, хотя выделить его из крови ни разу не удавалось [4]. Микоплазмы поражают также сердечно-сосудистую и скелетно-мышечную системы, почки и печень, могут быть причиной развития бронхиальной астмы, полиартрита, панкреатита и др.
Диагностика микоплазмозов затруднена, поскольку световой микроскопией их возбудитель не выявляется, а микробиологическое выделение культуры из мокроты, ткани легких, плевральной жидкости и другого биоматериала не применяется из-за больших затрат времени и высокоселективных питательных сред. Но можно пользоваться методами серотипирования (ИФА, РСК и РНИФ), полимера́зной цепной реа́кцией (ПЦР), а в острую стадию болезни и в период реконвалесценции можно обнаружить повышение титров IgA и IgG.
Сочетание прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с неизвестной mixt-инфекцией (ЭТ не идентифицированных L-форм бактерий и, возможно, микоплазмами) наряду с иммунодепрессией и измененным метаболизмом инициирует еще биохимическую патологию, включая серьезные нарушения балансировки минеральных элементов. Если в организме здоровых лиц они входят в состав ферментов, гормонов, белковых комплексов и буферных систем крови, поддерживают осмотическое давление, постоянство ионного состава тканевой жидкости и клеток, то, судя по крови, в организме пациентов с запущенными формами туберкулеза легких депонируются Сd, Cr, Cs, Hg, K, Li, Mn, Na, Ni, Pb, Rb, особенно Hg, токсичность которой возрастает в разы в присутствии Cd и Pb [3]. Этот избыток минеральных компонентов происходит, по-видимому, вследствие «выброса» их в кровь в результате деструкции ткани легких или задержки выведения из-за патофизиологических и патоморфологических изменений.
Таким образом, итоги выполненных исследований плазмы крови показывают, что клинический анализ крови или ее биохимические показатели не полностью информируют о том, что же происходит в организме при прогрессирующем фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. И только сканирующая электронная микроскопия обнаруживает присутствие в плазме крови ЭТ L-форм бактерий и предполагаемых микоплазм. Это свидетельствует о сочетании туберкулезной моноинфекции с побочной латентной mixt- инфекцией, проблемой которой исследователи занимаются с начала ХХ века. С ней считались, если при микроскопии окрашенных мазков мокроты или в ее посевах доминировали грамположительные бактерии, особенно стрептококк. В действительности же, при деструктивном туберкулезе легких mixt-инфекция может быть отдельной нозологической формой (бронхит, бронхоэктатическая болезнь), гематогенным путем распространяться по организму, усугубляя общее состояние пациентов и усиливая течение основного процесса. Сочетание туберкулеза со смешанной инфекцией (за исключением ВИЧ-инфекции, микозов) как при госпитализации, так и в последующие дни не распознается, что затрудняет выбор адекватной лечебной тактики, способствует развитию осложнений и во многих случаях решает исход заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Данко Ю.Ю., Рублв А.Л. Электронная микроскопия в комплексной диагностики микоплазмозов у коз зааненской породы // Международный вестник ветеринарии. 2014. №3. С. 12-18.
2. Катола В.М. Бактериальные формы в плазме крови здоровых людей // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2011. №19. С. 41- 44.
3. Катола В.М. Элементный статус здоровых и больных жителей Благовещенска // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2017. Вып. 65. С. 99-103.
4. Левина Г.А., Бархатова О.И., Горина Л.Г. и др. Необычные формы персистенции Mycoplasma hominis в организме инфицированных людей // Ж. микробиологии.2012. № 4. С. 104-109.
5. Razin S., Yogev D., Nao Y. Molecular Biology and Pathogenicity of Mycoplasmas // J. Microbiol Mol Biol Rev. 1998. 62(4): 1094-1156.
1. Danko Yu.Yu., Rublv A.L. Elektronnaya mikroskopiya v kompleksnoy diagnostiki mikoplazmozov u koz zaanenskoy porody // Mezhdunarodnyy vestnik veterinarii. 2014. №3. S. 12-18.
2. Katola V.M. Bakterial'nye formy v plazme krovi zdorovyh lyudey // Dal'nevostochnyy zhurnal infekcionnoy patologii. 2011. №19. S. 41- 44.
3. Katola V.M. Elementnyy status zdorovyh i bol'nyh zhiteley Blagoveschenska // Byul. fiziol. i patol. dyhaniya. 2017. Vyp. 65. S. 99-103.
4. Levina G.A., Barhatova O.I., Gorina L.G. i dr. Neobychnye formy persistencii Mycoplasma hominis v organizme inficirovannyh lyudey // Zh. mikrobiologii.2012. № 4. S. 104-109.
5. Razin S., Yogev D., Nao Y. Molecular Biology and Pathogenicity of Mycoplasmas // J. Microbiol Mol Biol Rev. 1998. 62(4): 1094-1156.
