В статье представлены данные, характеризующие изменения концентраций провос‐ палительных цитокинов и растворимых форм адгезивных молекул семейства селектинов и суперсе‐ мейства иммуноглобулинов при хроническом генерализованном пародонтите легкой степени тяже‐ сти. Выполнено определение концентраций растворимых форм Р‐ и Е‐селектинов, молекул межкле‐ точной адгезии 1 типа (ICAM‐1), адгезивных молекул сосудов первого типа (VCAM‐1) и тромбоцитар‐ но‐эндотелиальных молекул адгезии (PECAM‐1),а также интерлейкина‐1‐β, фактора некроза опухоли‐ α в сыворотке крови у клинически здоровых лиц и больных с пародонтитом легкой степени тяжести до и после лечения. Обнаружено, что при хроническом генерализованном пародонтите в сыворотке крови увеличивается концентрация sICAM‐1, sVCAM‐1, sP‐, sE‐cелектинов и провоспалительных цито‐ кинов. При этом увеличение концентрации в сыворотке крови растворимых форм селектинов выра‐ жено более значительно, чем sICAM‐1 и sVCAM‐1. Статистически значимых изменений сывороточной концентрации sPECAM‐1 у обследованной группы пациентов не выявлено. Комплексная терапия, включающая этиологическое и патогенетическое лечение, полностью нормализует концентрацию провоспалительных цитокинов и растворимых форм изученных адгезивных молекул эндотелием при хроническом генерализованном пародонтите легкой степени тяжести. Все исследуемые показатели у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести после проведен‐ ного лечения находятся в пределах вариабельности контрольной группы.
эндотелиальная дисфункция, адгезивные молекуля, пародонтит, микроцирку‐ ляция.
Воспалительные заболевания тканей паро‐
донта, в частности, хронический генерализо‐
ванный пародонтит, широко распространены и
представляют собой значимую медико‐
социальную проблему [4,5,7,8]. Развитие паро‐
донтита сопряжено с прогрессирующим нару‐
шением микроциркуляции в тканях пародонта,
обусловленное возникновением дисфункции
эндотелия сосудов [4]. Эндотелий сосудистой
стенки играет ключевую роль в регуляции мик‐
роциркуляции за счет продукции целого ряда
биологически активных веществ, которые обес‐
печивают регуляцию сосудистого тонуса, агре‐
гации тромбоцитов, трансэндотелиальной ми‐
грации лейкоцитов [2,3,9]. Адгезивные свойства
эндотелия динамически изменяются, отражая
его морфофункциональное состояние, посред‐
ством регуляции экспрессии специальных адге‐
зивных молекул эндотелием [1,2]. Изменение
экспрессии адгезивных молекул проявляется
уже на самых ранних этапах эндотелиальной
дисфункции [1].
