. В обзоре собственных работ и литературных источников проведено обсуждение накопившихся фактов приспособительного значения инсулинорезистентности. Применение методов системного анализа позволило разработать гипотезу ограничения избыточного действия инсулина в виде функциональной системы, которая логично объясняет повышение тканевой резистентности к инсулину с позиции адаптации. Системообразующим фактором являются емкостные параметры цитозоля клетки. Влияние гиперинсулинемии на клетки с высокой чувствительностью к инсулину делает действие гормона избыточным, приводя к увеличению поступления питания и воды внутрь клетки. Чувствительность клеток детерминируются типом ткани; её функциональной активностью; интегрированной долей в общей активности организма; емкостью функционального резерва; степенью энергетического и пластического дефицита. Избыточное действие инсулина приводит к набуханию и повреждению клеток жизненно важных тканей. Система гомеостаза запускает механизмы ограничения избыточного действия инсулина, уменьшая чувствительность к инсулину разными способами. К ним относятся тканевая инсулинорезистентность, снижение чувствительности инсулоцитов к стимуляторам, торможение секреции гормона. На рецепторном уровне имеются иммунологические, генетические, биохимические механизмы и интернализация. Снижение чувствительности тканей может возникать после насыщения потребностей клеток в энергии и субстратах для синтеза. Инсулинорезистентность не может одновременно затронуть все клетки организма. Приводится критика методов диагностики инсулинорезистентности. Факты о распространенности инсулинорезистентности в различной патологии указывают на адаптивное значение инсулинорезистентности не только для патологии углеводного обмена, но и для обмена веществ в организме в целом.
сахарный диабет 2 типа, чувствительность к инсулину, инсулинорезистентность, адаптация.
1. β-клетка: секреция инсулина в норме и патологии. Москва, 2009. 156 с.
2. Зак К.П., Грузов М.А., Афанасьева В.В., Малиновская Т.Н., Попова В.В., Куликовская А.В., Семионова Т.А., Захарченко Т.Ф. Ультраструктура и функция лимфоцитов крови у детей с впервые выявленным нелеченым сахарным диабетом 1-го типа // Проблемы эндокринологии. 2005. №5. С. 8.
3. Квиткова Л.В., Еленская Т.С., Благовещенская О.П. Инсулинорезистентность и факторы, ее определяющие // Сибирский медицинский журнал. 2008. № 5. С. 12–16.
4. Ливерко И.В., Убайдуллаев А.М Инсулинорезистентность и причины ее формирования у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2005. № 1. С. 62–65.
5. Майоров А.Ю., Урбанова К.А., Галстян Г.Р. Методы количественной оценки инсулинорезистентности // Ожирение и метаболизм. 2009. №2. С. 19–23.
6. Макишева Р.Т. Абилкасимов А.А. Сахарный диабет – болезнь адаптации к гиперинсулинизму // International jornal on immunoreabilitotin. 1997. №4. Р. 390.
7. Макишева Р.Т. Избыточное действие инсулина – главная причина развития сахарного диабета // International jornal on immunoreabilitotin. 1999. №12. Р. 423.
8. Макишева Р.Т. Инсулин и клеточная смерть // Вестник новых медицинских технологий. [электронное издание]. 2015. № 2. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-2/5122.pdf (дата обращения 17.04.15). DOI:10.12737/10812.
9. Макишева Р.Т. Приспособительное значение механизмов инсулинорезистентности // Астана медициналык журналы. 2007. №3(39). С. 137–139.
10. Макишева Р.Т. Приспособительное поведение белых крыс с экзогенной гиперинсулинемией на фоне иммобилизационного стресса, пищевой и водной депривации // Автореферат диссертации канд. мед. наук. Москва, 1997.
11. Макишева Р.Т. Физиология сахарного диабета. Монография. Издательство: Евразийский национальный университет им. Л.Н. Гумилева (Астана), 2007. С. 128.
12. Макишева Р.Т. Формирование защитно-приспособительных систем при гиперинсулинемии // Материалы 1-й международной конференции «Валеологические аспекты профилактики и лечения болезни». Астана, 1998. С. 270–271.
13. Манухин И.Б., Геворкян М.А., Чагай Н.Б. Андрогены и инсулинорезистентность (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2005. Т. 11, №2. С. 27–31.
14. Патология: учебник в 2-х томах. Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. 2010. 1024 с.
15. Патофизиология: учебник: в 2-х томах.. под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР Медиа, 2013. Том 1, 848 с.
16. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет: диагностика и лечение. М.: Практика, 2008. 496 с.
17. Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину // Сахарный диабет. 2014. №2. С. 29–40.
18. Шаповальянц О.С., Никонова Т.В. Диагностическая и прогностическая значимость аутоантител при сахарном диабете. Новый маркер аутоиммунного процесса – антитела к ZnT8 // Сахарный диабет. 2011. №2. С. 18–22.
19. Эндокринология и метаболизм. В 2-х томах. Под редакцией Ф. Фелига, Дж.Б. Бакстера, Ф.У. Бродуса, Л.А. Фромена. Перевод с английского. М.: Медицина, 1985. 517 с.
20. Barsh G. S., Farooqi I. S., O’Rahilly S. et al. Genetics of body-weight regulation // Nature. 2000. №404. Р. 644–651.
21. Bikman B.T., Zheng D., Pories W.J., Chapman W., Pender J.R., Bowden R.C., Reed M.A., Cor-tright R.N., Tapscott E.B., Houmard J.A., Tanner C.J., Lee J., Dohm G.L. Mechanism for improved insulin sensitivity after gastric bypass surgery // J Clin Endocrinol Metab. 2008. №93(12). Р.4656–4663. DOI: 10.1210/jc.2008-1030.
22. Bonora E., Kiechl S., Willeit J., Oberhollenzer F., Egger G., Targher G., Alberiche M., Bonadonna R.C., Muggeo M. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study // Diabetes (Impact Fac-tor: 8.1). 1998. №47(10). Р. 1643-1649. DOI: 10.2337/diabetes.47.10.1643.
23. Catalano K.J., Maddux B.A., Szary J., Youngren J.F., Goldfine I.D., Schaufele F. Insulin resistance induced by hyperinsulinemia coincides with a persistent alteration at the insulin receptor tyrosine kinase domain // PLoS One. 2014. №26(9). P. e108693. DOI: 10.1371/journal.pone.010 86 93.
24. Manual of Endocrinology and Metabolism / Gefner M.E., [et al] ed. by Lavin N. 2-nd. ed. Boston: Little, Brown and Company, 1994. 714 p.
25. Häussinger D., Lang F., Gerok W. Regulation of cell function by the cellular hydration state // Am J Physiol. 1994. №267(3). Р.43–55.
26. Lopez S., Desbuquois B. Changes in the subcellular distribution of insulin receptors in rat liver in-duced by acute endogenous hyperinsulinemia // Endocrinology. 1983. Vol.113. P. 783–789.
27. Autoantibodies to the insulin receptor in juvenile onset diabetes / Maron R., Elias D., deJong H., [et al.] // Nature. 1984. 303. Р.817–819.
28. Nolan C.J., Ruderman N.B., Kahn S.E., Pedersen O., Prentki M. Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes // Diabetes. 2015 Vol. 64. №3. Р. 673–686. DOI: 10.2337/db14-0694 Diabetes.
29. Schliess F., Haussinger D. Cell hydration and insulin signaling // Cellular Physiol & Biochem. 2000. №10. Р. 403–408.
30. Schliess F., Häussinger D. Cell volume and insulin signaling // Int Rev Cytol. 2003. №225. Р. 187–228.
31. Stąpor N., Beń-Skowronek I. Insulin resistance in children // Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2015. №31(3). Р. 107–115. DOI: 10.18544/PEDM-20.03.0010.
32. Syed Ikmal S.I., Zaman Huri H., Vethakkan S.R., Wan Ahmad W.A. Potential biomarkers of insulin resistance and atherosclerosis in type 2 diabetes mellitus patients with coronary artery disease // Int J Endocri-nol. 2013. №698567. doi: 10.1155/2013/698567.
33. Turner R., Stratton I., Horton V. UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasm and GAD for pre-diction of insulin requirement in type 2 diabetes // Lancet. 1997. V. 350. P. 1288–1293.
