Статья посвящена взаимосвязи обсеменённости желудочно-кишечного тракта Helicobacter pylori с заболеваемостью кариесом. Произведён обзор литературы на предмет понятия о хеликобактериозе и её возбудителе, свойствах уреазы, которую выделяет эта бактерия, кариесе и взаимосвязи заболеваний полости рта с Helicobacter pylori. Исследование проводилось на отдыхающих санатория и включает в себя метод анкетирования, биохимический и статистический методы.
Helicobacter pylori, кариес, жалобы, желудочно-кишечный тракт
Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма [2]. В современной медицине обращается внимание на связь ротовой полости с заболеваниями желудка и кишечника. Полость рта является резервуаром бактерии Helicobacterpylori – причины различных желудочно-кишечных патологий [4, 5, 6, 8, 10, 11].
Сегодня вопрос связи обсеменённости пищеварительной системы Helicobacterpylori с развитием кариеса зубов не достаточно изучен. Этоопределилоцельизадачинашегоисследования. Проводилось анкетирование отдыхающих во время первичного приёма гастроэнтеролога в санатории [1].
Материалом исследования явились 144 результата осмотра стоматологом отдыхающих санатория (53 мужчин (36,81%) и 91 женщина (63,19%)), к которым были прикреплены использованные ими 110 индикаторных трубок уреазного теста и копии 5 результатов уреазного биохимического теста, 20 анализов крови, 55 результатовэзофагофиброгастродуоденоскопии, проведённых до приезда на отдых в санаторий, которые подтверждали наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте.
Оценка кариозного процесса проводилась по методике ВиноградовойТ.Ф., которая предполагает определение распространённости и интенсивности процесса. Виноградова Т.Ф. указывает, что кариес зубов в настоящее время рассматривается как многофакторный патологический процесс, характеризующийся очаговой деминерализацией твёрдых тканей зубов с образованием кариозной полости. Распространённость кариеса зубов выражали в процентах. Для этого количество лиц, у которых найдены те или иные проявления кариеса зубов (кроме очаговой деминерализации), делили на общее количество обследованных в данной группе и умножали на 100. Интенсивность кариеса зубов определяли по числу поражённых кариесом зубов: леченых, нелеченых и удаленных. Для этой цели Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложил использовать индекс КПУ (К – кариозный зуб, П – пломбированный, У – удалённый).
Устанавливалась статистическая связь между заболеваемостью кариесом зубов и ранее выставленными гастроэнтерологическими диагнозами, а также предъявляемыми отдыхающими жалобами.
Стоматологом были осмотрены 144 пациента. Из них биохимический тест на Helicobacter pylori прошли 110 пациентов. По результатам данного исследования все 104 пациента оказались Helicobacterpylori-положительными, т.е. разница результатов исходного и постнагрузочного изменения цвета индикаторной композиции превысила 2 мм.
В анкетировании учитывались ранее выставленные диагнозы заболеваний желудочно-кишечного тракта. Одиночный диагноз был установлен 51 пациенту (35,42 %), сочетанный – 43 пациентам (29,86 %). Были и те отдыхающие, которым ранее не был выставлен гастроэнтерологический диагноз – 50 пациентов (34,72 %).
Проанализирована частота встречаемости ранее выставленных диагнозов, которые были указаны на приёме гастроэнтеролога: хронический гастрит был выставлен 47 пациентам (32,64 %), хронический гастродуоденит – 33 пациентам (22,92 %), хронический панкреатит – 20 больным (13,89 %), гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь – 17 пациентам (11,81 %), хронический холецистит – 15 пациентам (10,42 %), дискинезия желчевыводящих путей – 10 пациентам (6,94 %), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – 9 пациентам (6,25 %), язвенная болезнь желудка – 8 пациентам (5,55 %), постхолецистэктомический синдром – 7 пациентам (4,86 %) и желчекаменная болезнь – 6 пациентам (4,17%).
Анализируя диагнозы, выставленные отдыхающим ранее, можно сделать вывод, что уреазный тест проходили в основном пациенты с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
Среди отдыхающих, которым был выставлен ранее гастроэнтрологический диагноз (94 пациента), страдают кариесом зубов 70 пациентов, что составляет 74,47 %. Среди тех пациентов, которым ранее не был выставлен диагноз заболеваний желудочно-кишечного тракта (50 пациентов), болеют стоматитом только 5 пациентов, что составляет всего 10 %. Таким образом, кариес зубов на 64,47 % чаще встречается среди тех, кто болеет заболеваниями желудочно-кишечного тракта, чем у людей без таковых патологий.
Для более точной статистики ранее выставленные диагнозы пациентов были распределены на группы по тем органам, патологиями которых являются вышеуказанные диагнозы.
Диагнозы, выставленные ранее отдыхающим, являются патологиями следующих органов: желудка – в 105 случаях (72,92 % всех диагнозов), двенадцатиперстной кишки – в 42 случаях (29,17%), сочетанная патология желудка и двенадцатиперстной кишки – в 33 случаях – (22,92 %), поджелудочной железы – в 20 случаях (13,89%), желчного пузыря и желчевыводящих путей – в 38 случаях (26,39 %).
Таким образом, можно сделать вывод, что к гастроэнтерологу на приём обратились, а соответственно, проходили биохимическое уреазное исследование наличия Helicobacter pylori, в основном пациенты с патологиями желудка и двенадцатиперстной кишки.
Проанализирована частота встречаемости жалоб гастроэнтерологического характера, предъявляемых пациентами, которые подвергались анкетированию. Боли или какие-либо дискомфортные ощущения в эпигастральной области отметили 75 исследуемых пациентов (52,08 %), изжогу –49 пациентов (34,03 %), метеоризм – 35 пациентов (24,31 %), горечь во рту, возникающая в основном по утрам – 11 пациентов (7,64 %), кишечную колику и дискомфортные ощущения в области тонкого кишечника – 9 пациентов (6,25 %), периодические запоры – 7 пациентов (4,86 %), тяжесть в эпигастральной области – 5 пациентов (3,47 %), «голодные» боли в ночное время суток – 4 пациента (2,78 %), периодическая тошнота – 1 пациент (0,7 %). Жалобы отсутствовали у 25 больных (17,36 %).
Таким образом, структура жалоб отдыхающих свидетельствует о том, что на уреазное исследование в основном были направлены пациенты с жалобами на верхние отделы желудочно-кишечного тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка, кардиальный сфинктр).
Определена связь наличия жалоб с отсутствием гастроэнтерологического диагноза, выставленного ранее. Из тех, у кого не был ранее выставлен диагноз патологии желудочно-кишечного тракта, жалобы гастроэнтерологического характера предъявили 36 пациентов (72 % тех, у кого не было диагноза). Отсутствовали жалобы у 14 пациентов (28 %).
Таким образом, жалобы гастроэнтерологического характера предъявляли большинство пациентов, которые подвергались исследованию. Даже те отдыхающие, которым ранее не был выставлен гастроэнтерологический диагноз, имели жалобы на пищеварительную систему.
К картам пациентов, обратившихся к гастроэнтерологу и согласившимся на проведение биохимического исследования, были прикреплены копии ранее проведенных исследований обсеменённости Helicobacter pylori.
Ранее проходили обследование на наличие Helicobacter pylori 80 пациентов (55,56 %), из них Helicobacter pylori был положительный у 77 пациентов (96,25 % от ранее обследованных).
Результаты эзофагофиброгастродуоденоскопии предоставили 55 пациентов (68,75 % ранее обследованных), анализа крови на Helicobacter pylori – 20 пациентов (25%), биохимического уреазного теста на Helicobacter pylori – 5 пациентов (6,25 %). Из этих результатов 2 заключения эзофагофиброгастродуоденоскопии – Helicobacter pylori-отрицательные и в 1-м анализе крови не было выявлено Helicobacter pylori.
Таким образом, с помощью результатов предыдущих исследований на предмет наличия Helicobacter pylori результат проведенного нами биохимического теста подтвердился у 77 пациентов (в 74,04 % наших исследований). Из них заключения эзофагофиброгастродуоденоскопии подтвердили результат нашего исследования в 55 случаях (52,88 %), заключения анализа крови на Helicobacter pylori – в 20 случаях (19,23 %), результаты дыхательного уреазного исследования – в 5 случаях (4,81 %).
С помощью анкетирования была определена заболеваемость кариесом зубов среди контингента отдыхающих, которые проходили биохимическое уреазное исследование на Helicobacter pylori. Как уже было сказано, результат наличия Helicobacter pylori был у всех исследованных положительным. Среди обследованных больных болеют кариесом зубов 75 пациентов (72,12 %).
Таким образом, больные с положительной обсеменённостью Helicobacter pylori подлежат большому риску заболеваемости кариесом зубов.
Проанализирована также зависимость заболеваемости кариесом зубов и гастроэнтерологическими диагнозами, которые были выставлены ранее отдыхающим, участвующим в анкетировании. Среди тех отдыхающих, которым был установлен диагноз ранее, болеют кариесом зубов 50 пациентов (53,19 %), а среди тех, которым гастроэнтерологический диагноз не был выставлен, страдают кариесом зубов 25 пациентов (50 %).
Среди тех отдыхающих, у которых не был выставлен гастроэнтерологический диагноз и отсутствовали жалобы гастроэнтерологического характера (25 пациентов) кариесом зубов страдают 5 пациентов (20 %).
Таким образом, результаты статистической обработки результатов исследования показывают, что среди пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями заболеваемость кариесом зубов на 3,19+-0,05 % выше, нежели среди тех, у кого гастроэнтерологические заболевания отсутствуют, но присутствуют жалобы на желудочно-кишечный тракт. Что касается того контингента, который не имеет ни гастроэнтерологических заболеваний, ни подобных жалоб, то в данном случае заболеваемость кариесом зубов ещё ниже, чем у тех, у кого нет заболеваний, но есть хотя бы жалобы на органы пищеварения (на 30 %), а по сравнению с теми, у которых есть хотя бы один гастроэнтерологический диагноз, показатель заболеваемости кариесом зубов ещё более разнится (на 33,19+-0,05 %).
Проведено статистическое исследование показателей изменения цвета индикаторной композиции всех результатов биохимического уреазного исследования (104 пациента). Среднее значение изменения цвета индикаторной композиции до употребления водного раствора карбамида (исходное значение) составило 6,82 мм, а после употребления раствора карбамида (постнагрузочное значение) – 11,59+-0,05 мм. Среднее значение разницы этих двух показателей составляет 4,77+-0,05 мм.
Таким образом, среднее значение разницы исходного и постнагрузочного показателей изменения цвета индикаторной композиции биохимического исследования у исследованных отдыхающих в 2,39+-0,05 раза превышает норму (2 мм).
Проведена сравнительная статистическая характеристика показателей изменения цвета индикаторной композиции у пациентов с заболеваемостью и у таковых без заболеваемости кариесом зубов.
Среди тех пациентов, которые страдают кариесом, среднее значение исходного изменения цвета индикаторной композиции составляет 7,39+-0,05 мм, а постнагрузочного раствором карбамида – 12,92+-0,05 мм. Таким образом, среднее постнагузочное изменение цвета индикаторной композиции в 1,11 раз больше, чем таковое среднее у всех отдыхающих, проходивших биохимическое уреазное исследование наличия Helicobacter pylori. Среднее значение разницы этих двух показателей у этого контингента пациентов составляет 5,53+-0,05 мм, что в 1,16 раза больше, чем среднее значение у всех пациентов, подвергавшихся биохимическому тесту и в 2,77+-0,05 раз превышает норму (2 мм.).
Среди обследованных пациентов, которые не страдают кариесом, среднее значение исходного изменения цвета индикаторной композиции составляет 5,34+-0,05 мм, постнагрузочного – 8,14+-0,05 мм, что в 1,59 раз меньше, чем данное значение контингента, болеющего кариесом зубов. Среднее значение разницы исходного и постнагрузочного показателей у данной категории исследованных составляет 2,8+-0,05 мм, что в 1,98 раза меньше, чем среднее у исследованных, страдающих кариесом зубов и в 1,4+-0,05 раза превышает нормальное значение (2 мм).
Таким образом, можно сделать выводы:
- у пациентов с кариесом зубов концентрация Helicobacter pylori в 1,98 раза выше, чем у пациентов без кариеса зубов;
- пациенты с положительной обсеменённостью Helicobacter pylori подлежат большому риску заболеваемости кариесом зубов (72,12 %);
- среди пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями заболеваемость кариесом зубов на 64,47 % выше, нежели среди тех, у кого гастроэнтерологические заболевания отсутствуют, но присутствуют жалобы на желудочно-кишечный тракт;
- среднее значение разницы исходного и постнагрузочного показателей изменения цвета индикаторной композиции биохимического исследования у исследованных пациентов в 2,39 раза больше нормального;
- у пациентов с кариесом концентрация Helicobacter pylori в 1,98 раза выше, чем у пациентов, не страдающих данным заболеванием.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА проведенного исследования заключается в том, что впервые:
- установлена взаимосвязь жалоб гастроэнтерологического характера с заболеваемостью кариесом зубов методом осмотра стоматолога;
- изучено влияние Helicobacterpylori на клиническое течение кариеса зубов;
- установлена связь Helicobacterpylori-статуса желудочно-кишечного тракта больных с кариесом зубов.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ практической работы заключается в том, что данная работа расширяет теоретические знания о влиянии Helicobacterpylori на состояние органов и структур ротовой полости.
Результатами исследования показана необходимость учёта Helicobacterpylori-статуса желудочно-кишечного тракта и целесообразность включения препаратов с антихеликобактерной активностью при лечении кариеса зубов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ. В ходе нашей научной работы показана прямая связь обсеменённости желудочно-кишечного тракта Helicobacter pylori с заболеваемостью кариесом зубов (72,12 %). В связи с этим практические рекомендации состоят в том, что подтверждается необходимость учёта Helicobacter pylori-статуса пациента с заболеваниями полости рта и рекомендуется включение антихеликобактерной терапии в комплексное лечение кариеса зубов.
Данные наших исследований показывают необходимость изучения связи кариеса с бактерией Helicobacter pylori более глубоко. Так, например, перспективой наших дальнейших исследований является изучение Helicobacter pylori-статуса ротовой полости больных кариесом разных возрастных категорий.
1. Приложение 1 к приказу № 4/17-ОД от «27» января 2014 г «Порядок анкетирования пациентов учреждения».
2. Aydemir S., Tekin N., Aktuno E. et al. Celiac disease in patients having recurrent aphthous stomatitis // Turk. J. Gastroenterol. ¬ 2012.̶ Vol. 23, N 3.̶P. 192¬¬–195.
3. BerroteranА. Detection of Helicobacter pylori DNA in the oral cavity and gastroduodenal system of a Venezuelan population / А. Berroteran, M. Perrone, M. Correntiet. al. //J. Med. Microbiol. – 2002. Vol. 51. P. 764–770.
4. Epidemiology of Hp: An Update // "Helicobacter Today": Highlights From the VII Workshop on Helicobacter pylori, Houston, Texas and the X Works Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. – Houston; Los Angeles. 1994. P. 4–5.
5. Fontham E.T. Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis / E.T. Fontham, B. Ruiz, A. Perez et al. // Amer. J. Gastroenterol. – 1995. Vol. 90.№7. P. 1094–1100.
6. Goll-Troelj K. Helicobacter pylori colonization of tongue mucosa increased incidence in atrophic glossitis and burring mouth syndrome / K. Goll-Troelj, M. Mravak, I. Juraket. al. // J. Of Oral Pathology and Medicine.October 2002 – Vol. 30.– Issue 9. – P. 560.
7. Lohr J.M. Herpesvirus envelopment / J. M. Lohr // J. Virol. 1990. Vol. 64. № 5. P. 2168–2174.
8. Miller M.E. Praimary and Secondary Immunodeficiecy Disorders / М.Е. Miller. London. 1983. P. 180–194.
9. NingLeel. The seroprevalence of Helicobacter pylori in expectant mothers and their newborns / NingLeel, Kiu-kwong Chuo et. al. // Helicobacter pylori: beginning the second decade. Houston, Texas, USA. 1994. P. 112–118.
10. Tindberg Y. Helicobacter pylori infection in Swedish school children: lack of evidence of child-to-child transmission outside the family / Y. Tindberg, СBengtsson, F. Granath et al. // Gastroenterology. 2001. Vol. 121. P. 310–316.
11. Yoshida N. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation / N. Yoshida, D.N. Grager, D.G. Evans et al // Gastroenterology. 1993. Vol. 105. P. 1431–1440.
