У детей первых месяцев жизни, не всегда отражается истинная картина тяжести и степень поражения ЦНС, а исход заболевания, в том числе и неблагоприятный, становится очевидным лишь к 9-12 месяцам жизни, что обусловлено целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты. Биохимическим факторам риска развития различных заболеваний и их осложнений, в частности показателям окислительного стресса, перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков и анти-оксидантной защиты, нейроспецифическим факторам, участвующим в процессах созревания, дифференци-ровки и поддержании жизнеспособности нейронов головного мозга уделяется много внимания в современной отечественной и зарубежной литературе не полностью раскрыт диагностический потенциал исследуемых маркеров у детей. Цель исследования. Определение маркеров неврологического дефицита у детей раннего возраста на основании нейротрофических факторов, показателей окислительного стресса и эндотели-альной дисфункции. Материалы и методы. Было проведено комплексное обследование 134 детей (61 мальчик и 73 девочки) в возрасте от 0 до 9 месяцев, с оценкой неврологического статуса и биохимических маркеров. Результаты исследования, первым компонентом нервной ткани головного мозга, реагирующим на гипоксию, являлось микроглиальное окружение, поражением которого обусловлен рост SlOO-белка (т.е. нейрон на этапе группы 0-1 мес. еще не подвергался метаболическим изменениям - об это свидетельствуют низкие уровни СОД и МДА).
неврологический статус, маркер, дети
Клиническая симптоматика неврологического дефицита у детей первых месяцев жизни, не всегда отражает истинную тяжесть и степень поражения центральной нервной системы (ЦНС), а исход заболевания, в том числе и неблагоприятный, становится очевидным лишь к 9-12 месяцам жизни, что обусловлено целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты [2, 3]. К ним относят повышенную толерантность развивающегося мозга к гипоксии, его нейропластичность, минимизацию очага повреждения за счет нейротрофических факторов, ауторегуляцию мозгового кровотока и перераспределение крови в головном мозге. В связи с этим особую актуальность приобретает прижизненная оценка изменений, возникающих в клетках нервной ткани в постнатальном периоде. Биохимическим факторам риска развития различных заболеваний и их осложнений, в частности показателям окислительного стресса, перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков и антиоксидантной защиты, нейроспецифическим
1. Кореновский Ю.В., Ельчанинова С.А., Фадеева Н.И. Матриксная металлопротеиназа-9, суперок-сиддисмутаза и перекисное окисление липидов у недоношенных новорожденных с перинатальной гипоксией // Бюллетень сибирской медицины. 2011. №2. С. 26-30.
2. Saha R.N., Liu X., Pahan К. Up-regulation of BDNF in astrocytes by TNF-alpha: a case for the neuropro-tective role of cytokine // J Neuroimmune Pharmacol. 2006. №1. P. 212-222.
3. Graber H., Hoelscher G., Bethea S., Hanley E. Jr. Interleukin 1-beta upregulates brain-derived neurotro-phic factor, neurotrophin 3 and neuropilin 2 gene expression and NGF production in annulus cells. Biotechnic His-tochem. 2012 Aug3.
4. Romanic A.M., White R.F., Arleth A.J. et al. Matrix metallo-proteinase expression increases after cerebral focal ischemia in rats: inhibition of matrix metalloproteinase-9 reduces in-farct size // Stroke. 1998. V. 29. P. 1020-1030.
5. Wong F.Y., Barfield СР., Walker A.M. Power spectral analysis of two-channel EEG in hypoxiceischae-mic encephalopathy // Early Hum Dev 2007. V. 83. P. 379-83.
6. Морозов B.H., Хадарцев AA. К современной трактовке механизмов стресса // Вестник новых медицинских технологий. 2010. Т. 17. № 1. С. 15-17.
7. Карасева Ю. В., Морозов В. Н., Хадарцев А. А., Хапкина А. В. Оценка системных механизмов адаптации при нанесении криотравмы по коэффициенту активности синтаксических программ адаптации // Вестник новых медицинских технологий. 2001. Т. 8. №2. С. 39-44.
8. Дармограй В.Н., Карасева Ю.В., Морозов В.Н., Морозова В.И., Наумова Э.М., Хадарцева К.А. Фи-тоэкдистероиды и фертильные факторы как активаторы синтоксических программ адаптации // Вестник новых медицинских технологий. 2005. Т. 12. №2. С.82-84.
