В статье представлены данные научной медицинской литературы о связи состояния микробиоты полости рта и желудочно-кишечного тракта с атерогенной дислипидемией и ее роли в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Представлены данные эпидемиологических исследований об уровне ассоциированности воспалительных заболеваний полости рта с атерогенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обсуждены механизмы участия микрофлоры пародонта на формирование нестабильных атероматозных бляшек в сосудистом русле с возможными клиническими проявлениями (ОКС – ИМ, мозговые инсульты). Приведены собственные данные ретроспективного анализа 1000 амбулаторных карт пациентов с пародонтитомразличной степени тяжести в зависимости от ИМТ и их взаимосвязь с уровнями углеводно\липидного обмена, состоянием системного воспаления и активностью оксидативного стресса.
атерогенез, пародонтит, дисбиоз, метаболический синдром
В 1991 году DzauV. и BraunwaldE. сформулировали понятие единого «сердечно-сосудистого континуума», которое в течение последних 20 лет конца ХХ и начала ХХI веков прочно вошло в научно-медицинскую практику. Применительно к практической медицине «континуум» (от английского «continuous» – постоянный, непрерывный) подразумевает непрерывную последовательность этапов развития заболевания – от факторов риска (ФР) до летального исхода (рис.1).
Современные рекомендации по диагностике и лечению различных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) большое значение придают выявлению и коррекции ФР развития патологий сердечно-сосудистой системы (ССС). Эти ФР во многом универсальны, то есть характерны для большинства ССЗ, и хорошо известны. В настоящее время ФР подразделяют на: «модифицируемые» – ЧСС, ожирение, уровень холестерина, уровень АД, наличие НТГ или СД 2 типа, курение; «немодифицируемые» – возраст, пол, расовая принадлежность, отягощенный семейный анамнез, «мягкие» ФР – агрегационное состояние плазмы крови, низкий уровень ЛПВП и α-липопртеина, высокий уровень С-реактивного протеина (маркер системного воспаления), воспалительные цитокины (тканевой активатор плазминогена-1, НФО-α, ИЛ 1-8 и др.).
Каждый ФР имеет свой удельный вес в вероятности развития того или иного заболевания ССС и в различных сочетаниях формирует статус полиморбидности. Одновременно, совместное воздействие нескольких ФР на одного пациента способствует существенному увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) – c 5,5% у пациентов при 1 ФР до 21,8% у пациентов с 8 и более ФР.
1. Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5. №5. С. 224–229.
2. Голофеевский В.Н. Важнейшие вопросы патоморфогенеза и лечения неалкогольной жировой болезни печени у больных сахарным диабетом // Врач. 2013. №7. С. 8–11.
3. Звенигородская Л.А., Черкашева Е.А., Нилова Т.В. Некоторые особенности лечения атерогенной дислипидемии у больных с неалкогольной жировой болезнью печени // CONSILIUM MDICUM. 2011. Т. 13. № 5. С. 110–116.
4. Зорина О.А., Петрухина Н.Б., Борискина О.А., Беркутова И.С. Взаимосвязь качественного и количественного состава биоцинозов ротовой полости и индивидуального генетического профиля на фоне воспалительных заболеваний пародонта, 2012.
5. Конев Ю.В., Лазебник Л.Б., Яковлев М.Ю. Атеросклероз и эндотоксин // Клиническая геронтология. 2004. №7. С. 36–42.
6. Микробиология и иммунология для стоматологов: [пер. с англ.]. Под ред. Р.Дж. Ламонта, М.С. Лантц, Р.А. Берне, Д.Дж. Лебланка; пер. с англ. под ред. В.К. Леонтьева. М.: Практическая медицина, 2010. 504 с.
7. Папапаноу П.Н. Связь пародонтита и атеросклероза сосудов: актуальные данные и значимость для специалистов и общества // Лечащий врач. 2013. №7. С. 44–48;
8. Суворов К.В. Пародонтит и биоциноз пищеварительного тракта: этиопатогенетические взаимосвязи и клиническое значение. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Тверь, 2013. 23 с.
9. Ткаченко Е.И., Суворова А.Н. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению. СПб.: СпецЛит, 2006.
10. Шилов А.М., Зорина О.А. Петрухина Н.Б. Дисбиоз кишечника, пародонтит и метаболическиассциированные сердечно-сосудистые заболевания // Фарматека. 2013. № 14. С. 85– 91.
11. Billings F. Chronic focal infections and their etiologic relations to arthritis and nephritis // Arch. Intrn. Med. 1912. №9. С. 484–498.
12. Conrades V.M., Jorens P.G., De Clerck L.S. Selective intestinal decontamination in advanced chronic heart failure a pilot stady // Erop. J. Heart Fail. 2004. №6. С. 483–481.
13. D’Aiuto F., Orlandi M., Gunsolley J.C. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes // J. Clin. Periodontal. 2013. 40 (in pess).
14. Gane E.J., Stedman C.A., Hyland R.H. et all. Nucleotide polymerase inhibitor sofosbuvir plus ribavirin for hepatitis // N. Engl. J. Med. 2013. P. 34–44;
15. Lockhart P.B., Bolger A.F., Papapanou P.N., et all. Periodontal disease and Atherosclerotic Vascular Disease: Does the Evidence Support an Independent Association? A Scientific Statement from American Heart Association // Circulation. 2012. №125 (20). P. 2520–2544;
16. O’Beilly P.G., Claffey N.M. A History of. oral sepsis as cause of disease // Periodontal. 2000. №23. С. 13–18;
17. Tonetti M.S., Van Dyke T. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. Consensus report of working group 1 of tht Joint European Federation of Periodontology and American Academy of Periodontology Workshop on Periodontitis and Systemic Diseas // J. Clin. Periodontal. 2013. 40 (in pess)
