сотрудник
сотрудник
сотрудник
сотрудник
сотрудник
ГРНТИ 76.03 Медико-биологические дисциплины
ГРНТИ 76.33 Гигиена и эпидемиология
ОКСО 14.04.02 Ядерные физика и технологии
ОКСО 31.06.2001 Клиническая медицина
ОКСО 31.08.08 Радиология
ОКСО 32.08.12 Эпидемиология
ББК 51 Социальная гигиена и организация здравоохранения. Гигиена. Эпидемиология
ББК 534 Общая диагностика
ТБК 5708 Гигиена и санитария. Эпидемиология. Медицинская экология
ТБК 5712 Медицинская биология. Гистология
ТБК 5734 Медицинская радиология и рентгенология
ТБК 6212 Радиоактивные элементы и изотопы. Радиохимия
Цель: Определить лучевые формы поражения легочной ткани при амиодарон-индуцированной легочной токсичности (АИЛТ) по данным рентгеновской компьютерной томографии. Материал и методы: При комплексном клинико-лучевом обследовании 110 пациентов, имевших прием амиодарона в анамнезе и изменения в легких по данным первичного КТ-исследования, диагноз АИЛТ был подтвержден у 90 пациентов (всего 214 КТ-исследования). Из них в 81 % случаев КТ выполнялась в динамике от 2 (34 %) до 5 и более раз (20 %), период наблюдения от 1 месяца до 10 лет. Средний возраст больных составил 71 год (ж/м – 21/69). ОФЭКТ выполнена у 52 % пациентов, из них в 39 % случаев в динамике (от 2 до 4 раз). Всем пациентам проведено клиническое обследование, спирометрия, комплексное исследование функции внешнего дыхания (КИФВД) при возможности его выполнения, эхокардиография. Результаты: Наиболее редко встречающейся формой АИЛТ (3 %) была острая форма с клиникой респираторного дистресс-синдрома и летальным исходом. В 68 % случаев АИЛТ наблюдалась подострая форма, при манифестации которой определялись полиморфные изменения в легочной ткани, существенно затрудняющие дифференциальную диагностику с онкологическими процессами, другими интерстициальными заболеваниями легких, присоединением тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА). В 38 % случаев определялся переход подострой в хроническую форму заболевания, в 23 % случаев хроническая форма выявлялась при первичном КТ-исследовании. По данным нашего исследования, односторонние изменения, отчетливый градиент распространения изменений в краниокаудальном направлении или наоборот, не являлись патогномоничными признаками амиодарон-индуцированных альвеолитов. Также не был отмечен признак повышенной плотности зон альвеолярной инфильтрации и различные очаговые изменения, отмечаемые в литературных источниках. Лучевой симптом «сотового легкого» не характерен для хронических форм АИЛТ. Выявление вновь появившегося КТ-признака «матового стекла» на всех стадиях процесса свидетельствовало об активности/обострении текущего процесса, требовавшего назначения терапии в полном объеме. Заключение: Диагноз амиодарон-индуцированной легочной токсичности является диагнозом исключения. Это обусловлено многообразием клинических форм АИЛТ, ограничением проведения инвазивных методик и отсутствием специфических маркеров при гистологическом и цитологическом исследованиях. Наиболее доступную и важную роль в выявлении и мониторинге потенциально возможных токсических эффектов препарата занимает лучевая диагностика. Компьютерная томография позволяет выявить признаки активности процесса (острая, подострая, хроническая формы), которые имеют ведущее значение для ведения пациентов.
амиодарон-индуцированная легочная токсичность, амиодарон, мультисрезовая компьютерная томография
Введение
Амиодарона гидрохлорид – препарат, относящийся к группе антиаритмических препаратов III класса по классификации E.M.V.Williams (1984), его использование началось с 1967 г. Амиодарон на настоящий момент занимает ведущие позиции в антиаритмической терапии и используется с целью купирования и профилактики угрожающих жизни пароксизмальных нарушений ритма [1]. По данным ряда исследований, в кардиологии амиодарон показывает более высокую эффективность по сравнению с другими классами антиаритмических средств (соталол, пропафенон), которая достигает 60 %. Необходимость в имплантации кардиостимулятора у пациентов, принимавших амиодарон, возникает в 2 раза реже по сравнению с группой пациентов, принимающих соталол/пропафенон [2, 3].
Пневмотоксичность амиодарона и особенности клинико-рентгенологических форм амиодарон-индуцированных поражений легких связаны с фармакодинамикой препарата, в том числе с длительным периодом полувыведения активного метаболита дезэтиламиодарона и выраженным кумулятивным действием [4]. По данным различных авторов, пневмотоксический эффект амиодарона из всех возможных токсических эффектов занимает от 11,4 до 17 %. Для сравнения токсическое действие на щитовидную железу в виде гипо- и гипертиреоза составляет 6 и 2 % соответственно, поражение печени – около 1 % [4]
1. Lyle A, Siddoway MD. Amiodarone: Guidelines for use and monitoring. Am Farm Physician. 2003. York Hospital, Pennsylvania 68:2189-96.
2. Anane C, Owusu I, Attakorah J. Monitoring amiodarone therapy in cardiac arrthythmias in the intensive care unit of a teaching hospital in Ghana. Internet J Cardiol. 2010;10(1):1-7.
3. Ward DE, Camm AJ, Spurrell R.A.J. Clinical antiarrhythmic effects of amiodarone in patients with resistant paroxysmal tadiсardias. Br Heart J. 1980;44:91-5.
4. Ernawati DK, Stafford L, Hughes JD. Amiodarone-induced pulmonary toxicity. Br J Clin Pharmacol. 2008 Jul;66(1):82-7.
5. Producers: Foucher P, Сamus P. http://www.pneumotox.com // Pneumotox® Website, 1997.
6. Schwaiblmair M, Behr W, Haeckel T, Märkl B, Foerg W, Berghaus T. Drug induced interstitial lung disease. Open Respir Med J. 2012;6:63-74.
7. Mankikian J, Favelle O, Guillon A, Guilleminault L, Cormier B. Initial characteristics and outcome of hospitalized patients with amiodarone pulmonary toxicity. Respir Med. 2014;108: 638-46.
8. Илькович М.М. Интерстициальные и орфанные заболевания легких. – М. ГЭОТАР-Медиа, 2016. 560 с.
9. Kennedy JI, Myers JL, Plumb VJ, Fulmer JD. Amiodarone Pulmonary Toxicity: Clinical, Radiologic, and Pathologic Correlations. Arch Int Med. 1987;147:50-5.
10. Vasic N, Milenkovic B, Stevic R, Jovanovic D, Djukanovic V. Amiodarone-Induced Pulmonary Toxicity Mimicking Metastatic Lung Disease: Case Report. J Pharmacovigilance. 2014:2-4.
