Целью настоящей работы явилось изучение связи фактора роста фибробластов- 23(FGF-23) в развитии кардиоренальных осложнений у больных с III-Vстадией хронической болезни почек. FGF-23 был определен c использованием коммерческих наборов у 83 больных с III-V стадией ХБП (40 женщин и 43 мужчин в возрасте37-68лет). Клиническое исследование включало определение уровня паратгормона, фосфора, кальция. Эхокардиографию проводили на аппарате Aloka-4000. Геометрию левого желудочка оценивали с использованием классификации J. Gottdiener. Терапия включала коррекцию анемии, артериальной гипертензии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Уровень FGF-23 коррелировал c функциональным состоянием почек и с тяжестью ГЛЖ. Мы показали, что изменения медиатора костно-минерального метаболизма FGF-23, индуцированные ХБП, независимо связаны с кардиоренальной дисфункцией.
хроническая болезнь почек, нарушение костно-минерального обмена, кардиоренальные осложнения, фибропластический фактор роста-23 (FGF-23)
ВВЕДЕНИЕ
Согласно данным международной статистики, летальность от кардиоренальных осложнений при хронической болезни почек составляет 45-60% всех случаев смерти [1,2]. Поражение сердечно-сосудистой системы у больных с почечной недостаточностью развивается уже на ранних стадиях хронической болезни почек. В его основе лежит атеросклероз и ишемия миокарда, обеднение капиллярной сети и фиброзирование миокарда. В этом ряду гиперфосфатемии и внескелетной кальцификации, прежде всего кальцификации артерий и клапанов сердца, отводят важную роль. Нарастание жесткости артерий повышает левожелудочковую постнагрузку, которая приводит к гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и к редукции субэндокардиальной перфузии [3,4]. Аортальная жесткость напрямую связана с медиаторами минерально-костных нарушений при хронической болезни почек (ХБП), включая фибропластический фактор роста-23 (FGF-23), остеопротегерин другие [5]. FGF-23 является белком с молекулярной массой 30 кДа костного происхождения (фосфатонин), концентрация которого в крови нарастает уже при умеренном снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В почке связывание интактного FGF-23 (iFGF-23) к FGF рецептору в присутствии кофактора клото (Klotho) ведет к увеличению фракционной экскреции фосфата мочи. FGF-23 связан с дисфункцией эндотелия, развитием ГЛЖ и прогрессирующим ростом летальности при ХБП [6, 7]. Вместе с тем роль FFG-23 в развитии кардиоренальных осложнений у больных с ХБП остается малоизученной.
1. Добронравов В.А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов-23 и Klotho // Нефрология, 2011.-№4.С.11-20.
2. Дзгоева Ф.У. [и др.] Диастолическая дисфункция при различных вариантах гипертрофии левого желудочка у больных с терминальной стадией почечной недостаточности // Терапевтический архив, 2013. №6. С.44-50.
3. Милованова Л.Ю. [и др.]. Новые маркеры кардиоренальных взаимосвязей при хронической болезни почек // Терапевтический архив, 2013. №6. С.17-24.
4. Мухин Н.А. Хроническая болезнь почек // Клиническая фармакология и терапия, 2011. №4. С.70-75.
5. Bhuriya R. et al. Plasma parathyroid hormone level and prevalent cardiovascular disease in CKD stages 3 and 4: an analysis s from the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) //Am. J. of Kidney Diseases, 2009. №53. Р.3-10.
6. Cozzolino M. et al. Vascular calcification in chronic kidney disease// EMJ Nephrology, 2013. №1. Р.46-51.
7. Ford M.L. et al. Aortic stiffness is independently associated with rate of renal function decline in chronic kidney disease stages 3 and 4 // Hypertension, 2010. №55. Р.1110-1115.
8. Gutierrez O.M. еt al. Fibroblast growth factor-23 and left ventricular hyper trophyin chronic kidney disease // Circulation, 2009. №119. Р.2445-2552.
9. Guzel S. et al. Osteoprotegerin, leptin and IL-6: Association with silent myocardial ischemia in type 2 diabetes mellitus // Diabetes and Vascular Disease Research, 2013. №10. Р.125-135.
10. Hsu H.J., Wu M.S. Fibroblast growth factor-23: a possible cause of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients // The American Journal of Medicine, 2009. №337. Р.116-122.
11. Kurnatowska I. et al. Serum osteoprotegerin is a predictor of progression of atherosclerosis and coronary calcification in hemodialysis patients // Nephron Clinical Practice, 2011. №117. Р.297-304.
12. Scialla J.J. et al. Fibroblast Growth Factor-23 and Cardiovascular Events in CKD// J. of the American Society of Nephrology, 2014. №25. Р.349-60.
13. Shlipak M.G. et al. Fibroblast growth factor-23 and early decrements in kidney function: the Heart and Soul Study // Nephrology Dialysis Transplantation, 2010. №25. Р.993-997.
14. Shave R. et al. Exercise- induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implication // Journal of the American College of Cardiology, 2010. №56. С.169-176.
