Проведено изучение влияния селективного ингибитора аргиназы Ilnor-NOHA и его комбинаций с гипоксеном, кудесаном и цитофлавином на функциональную активность нейтрофилов, интенсивность пе-рекисного окисления липидов и содержание стабильных метаболитов азота в сыворотке крови крыс при действии некоторых экстремальных состояниях. Установлено, что в условиях гипоксической гипоксии, возникающей при некоторых экстремальных ситуациях, снижаются спонтанная и индуцированная фагоцитарно-метаболическая активность нейтрофилов. Сочетанное применение nor-NOHA, гипоксена и цитофлавина увеличивает спонтанную функционально-метаболическую активность нейтрофилов до величин контрольной группы, но не оказывает влияние на показатели нитросинеготетразолия инд. Установлено, что при состоянии гипоксической гипоксии происходит увеличение содержания первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов. Введение nor-NOHA и антигикоксантов снижало концентрацию малоновогодиальдегида при всех комбинациях препаратов, а уменьшение содержания диеновых конью-гатов только у животных получавших nor-NOHA, гипоксен и цитофлавин. Общая антиоксидантная активность увеличивалась так же при всех комбинациях фармакологических препаратов, а активность каталазы была повышена комбинациями nor-NOHA + цитофлавини nor-NOHA + гипоксен+цитофлавин. Установлено, что при гипоксической гипоксии происходит значительное увеличение стабильных метаболитов NO в сыворотке крови. Введение nor-NOHA еще больше увеличивает их концентрацию, а при введении различных комбинаций антигипоксантов в сочетании с ингибитором аргиназы Ilnor-NOHA отмечается снижение содержания метаболитов NO до уровня животных, находящихся в состоянии гипоксии.
nor-NOHA, гипоксен, кудесан, цитофлавин, иммуномодулирующее, антиоксидантное действие, гипоксическая гипоксия.
При действии большого количества экстремальных факторов на организм человека, таких как кровопотеря, переохлаждение, воздействие токсических химических веществ в патогенезе развития поражений ведущую роль играет гипоксия. В основе всех нарушений при этом состоянии является угнетение окислительного фосфолирирования [3]. Недостаточное количество кислорода нарушает энергетический обмен, стимулирует свободнорадикальное окисление, приводящее к повреждению мембран митохондрий и лизосом и дальнейшему увеличению энерго дефицита.
С целью коррекции этих патологических состояний возможно использование антигипоксантов различного механизма действия - кудесана, цитоф-лавина, гипоксена [1].
Одним из важнейших механизмов адаптации организма к гипоксии является биосинтез оксида азота (NO). Единственным источником NO в организме является L-аргинин. Однако метаболизм L-аргинина в клетках протекает по двум путям: L-аргинин посредством аргиназы гидролизуется в ор-нитин и мочевину, а с помощью NO-синтазы в оксид азота и цитрулин. При этом ферменты конкурируют за общий субстрат. Установлено, что аргиназа обладает активностью, в тысячи раз превышающей таковую у NO-синтазы [10].
Аргиназа в организме представлена в виде двух изоформ: аргиназа 1-печеночная форма и аргиназа II-внепеченочная форма, локализующаяся чаще в почках, простате, тонком кишечнике. Аргиназа ингиби-рует NOS, препятствуя таким образом продукции NO. Поэтому для увеличения его выработки используются ингибиторы аргиназ [9]. Наименее изученным среди
