Habarovsk, Khabarovsk, Russian Federation
Habarovsk, Khabarovsk, Russian Federation
employee
Habarovsk, Khabarovsk, Russian Federation
Habarovsk, Khabarovsk, Russian Federation
Habarovsk, Khabarovsk, Russian Federation
Habarovsk, Khabarovsk, Russian Federation
UDK 61 Медицина. Охрана здоровья
GRNTI 76.29 Клиническая медицина
OKSO 31.08.45 Пульмонология
BBK 56 Клиническая медицина
TBK 5743 Пульмонология
BISAC MED079000 Pulmonary & Thoracic Medicine
Izuchen kletochnyy sostav bazal'nogo traheobronhial'nogo sekreta (BTS) u kuryaschih pacientov molodogo vozrasta s vnebol'nichnoy pnevmoniey (VP). Vyyavleny citologicheskie priznaki endobronhial'nogo vospaleniya, korreliruyuschie s dlitel'nost'yu i intensivnost'yu kureniya u molodyh klinicheski zdorovyh kuril'schikov; tendenciya k formirovaniyu kletochnogo disbalansa BTS v ostrom periode VP; sohranenie citologicheskih priznakov bronhiticheskogo sindroma posle kliniko-rentgenologicheskogo razresheniya VP.
vnebol'nichnaya pnevmoniya, bazal'nyy traheobronhial'nyy sekret, kuril'schiki molodogo vozrasta
УДК 616.24-002:616-003.224:616.234-002]-076.5:613.84-053.81
Т.П. Мамровская, канд. мед. наук, В.А. Добрых, д-р мед. наук,
Т.К. Тен, канд. мед. наук, О.А. Дьяченко, канд. мед. наук, И.В. Уварова, И.Е. Мун, канд. мед. наук
ГБОУ ВО Дальневосточный государственный медицинский университет, Хабаровск
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БАЗАЛЬНОГО ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО СЕКРЕТА У ПАЦИЕНТОВ С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАТУСА КУРЕНИЯ
Воздействие компонентов табачного дыма на органы дыхания вызывает многообразные структурно-функциональные изменения: мукоцилиарную дисфункцию, дисбаланс в системах местного клеточного и гуморального иммунитета, протеаз-антипротеаз, оксидантов-антиоксидантов [1]. Среди множества исследований, характеризующих влияние курения на заболевания дыхательной системы, внебольничной пневмонии (ВП) посвящено ограниченное число работ [2]. Наибольшая негативная роль табакокурения в развитии ВП, усугублении ее течения, повышении вероятности осложнений и ухудшении исходов доказана для пациентов старшей возрастной группы и пациентов с ХОБЛ [3, 4, 5]. Остаются недостаточно изученными особенности ВП у пациентов молодого возраста на фоне непродолжительного, низко интенсивного табакокурения.
Целью исследования стало изучение клеточного состава базального трахеобронхиального секрета (БТС) у пациентов молодого возраста с ВП в зависимости от статуса курения.
Образцы БТС, полученные с помощью оригинального устройства «фарингеальная ловушка», двукратно исследованы у пациентов с ВП: в остром периоде заболевания – на 2-3 день и в период полного клинико-рентгенологического разрешения – на 12-15 день госпитализации. В окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках подсчитывалось общее количество неэпителиальных клеток, количество нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, определялся нейтрофильно/макрофагальный коэффициент (н/мк). Обследовано 82 мужчины–военнослужащих, пациента пульмонологических отделений 301 ВКГ в возрасте от 18 до 23 лет (Ме=19, 19-20 - (Qн – Qв) здесь и далее), из них 54 курящие, стаж курения от 0,5 до 13 лет (Ме=3, 1,9-5), индекс пачка/лет от 0,1 до 11 (Ме=1, 0,5-3) и 25 некурящие. Контрольную группу составили 12 клинически здоровых некурящих и 27 курящих мужчин, сопоставимых по возрасту, социальному статусу, показателям продолжительности и интенсивности курения с основной группой. Статистическая обработка выполнялась с помощью универсального статистического пакета STADIA. Показатели представлены в виде медианы (Ме) с интерквартильным размахом (Qн – Qв). Оценку достоверности различий осуществляли с использованием непараметрических критериев (хи-квадрат, критериев различия сдвига и масштаба, ранговой корреляции Спирмена).
Клеточный состав БТС курящих и некурящих обследуемых контрольных групп и пациентов в остром периоде ВП представлен на рисунке 1. В контрольной группе некурящих общий неэпителиальный цитоз составил от 3 до 208 клеток (Ме=36, 9-80), количество нейтрофилов в БТС от 2 до 143 (Ме=18, 5,7-42), макрофагов – от 0 до 43 (Ме=9, 1,25-29,5); н/мк – от 0,4 до 105 (Ме=1,9, 0,9-8,1). В группе здоровых курильщиков общий цитоз составил от 12 до 256 клеток (Ме=55, 31-70), количество нейтрофилов в БТС от 4 до 231 (Ме=21, 13-33), макрофагов – от 1 до 138 (Ме=22, 6-39); н/мк – от 0,1 до 231 (Ме=1,03, 0,4-4,6).
Рис. 1. Клеточный состав БТС (абс.). * - достоверно по критерию Вилкоксона между основной и контрольной группой; ^ - достоверно по критерию Вилкоксона между курящими и некурящими без ВП.
У курящих здоровых мужчин по сравнению с некурящими отмечено достоверное увеличение количества макрофагов в БТС (критерий Вилкоксона, Р<0,05), выявлена достоверная положительная корреляционная связь между стажем курения и общим цитозом (коэф. корреляции Спирмена=0,4), стажем курения и количеством нейтрофилов БТС (коэф. корреляции Спирмена=0,6), индексом пачка/лет и н/мк (коэф. корреляции Спирмена=0,35, везде Р<0,05). Указанные изменения, вероятно, отражают ранние проявления связанного с курением воспалительного процесса.
В группе некурящих пациентов с ВП в периоде разгара общий неэпителиальный цитоз составил от 44 до 577 клеток (Ме=100, 68-187,3), количество нейтрофилов в БТС от 7 до 517 (Ме=57,5 32,75-130,3), макрофагов – от 1 до 143 (Ме=30, 11,25-51); н/мк - от 0,2 до 106,6 (Ме=3,1, 0,78-25,65). По сравнению с группой здоровых некурящих мужчин в остром периоде ВП выявлено достоверное увеличение общего цитоза, количества нейтрофилов и макрофагов (критерий Вилкоксона, Р<0,05), но не н/мк. Таким образом, у некурящих мужчин в БТС на фоне заболевания пневмонией увеличивается общее количества клеток при сохранении их соотношения.
В группе курящих пациентов с ВП в периоде разгара заболевания общий цитоз составил от 18 до 795 клеток (Ме=111, 84-148), количество нейтрофилов в БТС от 5 до 788 (Ме=81, 38-105), макрофагов – от 2 до 346 (Ме=20, 9-46); н/мк - от 0,02 до 725 (Ме=3,8, 1,1-12,7). По сравнению с контрольной группой здоровых курящих мужчин обнаружено достоверное увеличение общего цитоза, содержания нейтрофилов и н/мк (критерий Вилкоксона, Р<0,05), без изменения содержания макрофагов в БТС. Таким образом, у курящих мужчин в остром периоде ВП помимо увеличения общей клеточности БТС, не происходит активации макрофагов, характерной для некурящих, но еще более усиливается нейтрофильный компонент воспаления.
При сравнении клеточного состава БТС у больных в остром периоде ВП в зависимости от статуса курения на фоне значительной вариативности показателей не выявлено достоверных различий по показателям общего цитоза, количества нейтрофилов, макрофагов в БТС и н/мк. Следовательно, относительно непродолжительное курение не оказывает существенного влияния на цитологические характеристики местного воспалительного процесса в легких в остром периоде ВП.
В периоде разрешения ВП общий цитоз БТС у некурящих пациентов составил от 29 до 225 клеток (Ме=88, 55-121), количество нейтрофилов - от 20 до 154 (Ме=45, 31-72), макрофагов – от 3 до 126 (Ме=41,5, 15,5-63); н/мк - от 0,4 до 9,7 (Ме=1,55, 0,85-2,3).
В группе курящих пациентов в период разрешения ВП общий цитоз составил от 26 до 218 клеток (Ме=77, 61-119), количество нейтрофилов в БТС от 8 до 101 (Ме=41, 24-54), макрофагов – от 12 до 164 (Ме=42, 23,5-66,5); н/мк - 0,2 до 4 (Ме=0,8, 0,5-1,8).
При сравнении показателей БТС указанных групп отмечено, что н/мк в группе некурящих пациентов достоверно превышал таковой группы курильщиков в периоде разрешения ВП (критерий Вилкоксона, Р<0,05).
В период разрешения ВП у курящих и некурящих пациентов сохранялись достоверные различия по сравнению с соответствующими контрольными группами по показателям общего цитоза, количества нейтрофилов и макрофагов (критерий Вилкоксона, Р<0,05) при сохраненном н/мк.
Выводы:
- У курящих мужчин молодого возраста выявляются изменения клеточного состава БТС, свидетельствующие о формировании воспалительного процесса, коррелирующие с длительностью и интенсивностью курения.
- В остром периоде ВП у молодых некурящих мужчин отмечается увеличение общей клеточности БТС, количества нейтрофилов и макрофагов при сохранении их исходного соотношения; у курящих пациентов увеличения количества макрофагов не происходит, за счет чего увеличивается нейтрофильно/макрофагальный коэффициент.
- Показатели клеточного состава БТС в остром периоде ВП у курящих и некурящих пациентов молодого возраста достоверно не различаются.
- Клиноко-рентгенологическое разрешение пневмонии не приводит к нормализации цитологических показателей БТС независимо от статуса курения.
1. Gambaryan M.G. Hronicheskie respiratornye zabolevaniya i potreblenie tabaka // Medicinskiy sovet. 2016. №17. S. 144-152.
2. Krasnova Yu.N. Vliyanie tabachnogo dyma na organy dyhaniya. // Sibirskiy medicinskiy zhurnal. 2015. №6. S. 11-16.
3. New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population- based study / J.Almirall et al.// Eur Respir J. 2008. Vol. 31. P.1274-1284.
4. Bello S., Menéndez R., Torres A., et al. Tobacco smoking increases the risk for death from pneumococcal pneumonia // Chest. 2014. Vol. 146, №4. P.1029-1037.
5. Huttunen R., Heikkinen T., Syrjänen J. Smoking and the outcome of infection // J Intern Med. 2011. Vol. 269. P.258- 269.
