ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БАЗАЛЬНОГО ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО СЕКРЕТА У ПАЦИЕНТОВ С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАТУСА КУРЕНИЯ
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Изучен клеточный состав базального трахеобронхиального секрета (БТС) у курящих пациентов молодого возраста с внебольничной пневмонией (ВП). Выявлены цитологические признаки эндобронхиального воспаления, коррелирующие с длительностью и интенсивностью курения у молодых клинически здоровых курильщиков; тенденция к формированию клеточного дисбаланса БТС в остром периоде ВП; сохранение цитологических признаков бронхитического синдрома после клинико-рентгенологического разрешения ВП.

Ключевые слова:
внебольничная пневмония, базальный трахеобронхиальный секрет, курильщики молодого возраста
Текст

УДК 616.24-002:616-003.224:616.234-002]-076.5:613.84-053.81

Т.П. Мамровская, канд. мед. наук, В.А. Добрых, д-р мед. наук,
Т.К. Тен, канд. мед. наук, О.А. Дьяченко, канд. мед. наук, И.В. Уварова, И.Е. Мун, канд. мед. наук

ГБОУ ВО Дальневосточный государственный медицинский университет, Хабаровск

ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БАЗАЛЬНОГО ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО СЕКРЕТА У ПАЦИЕНТОВ С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАТУСА КУРЕНИЯ

Воздействие компонентов табачного дыма на органы дыхания вызывает многообразные структурно-функциональные изменения: мукоцилиарную дисфункцию, дисбаланс в системах местного клеточного и гуморального иммунитета, протеаз-антипротеаз, оксидантов-антиоксидантов [1]. Среди множества исследований, характеризующих влияние курения на заболевания дыхательной системы, внебольничной пневмонии (ВП) посвящено ограниченное число работ [2]. Наибольшая негативная роль табакокурения в развитии ВП, усугублении ее течения, повышении вероятности осложнений и ухудшении исходов доказана для пациентов старшей возрастной группы и пациентов с ХОБЛ [3, 4, 5]. Остаются недостаточно изученными особенности ВП у пациентов молодого возраста на фоне непродолжительного, низко интенсивного табакокурения.

Целью исследования стало изучение клеточного состава базального трахеобронхиального секрета (БТС) у пациентов молодого возраста с ВП в зависимости от статуса курения.

Образцы БТС, полученные с помощью оригинального устройства «фарингеальная ловушка», двукратно исследованы у пациентов с ВП: в остром периоде заболевания – на 2-3 день и в период полного клинико-рентгенологического разрешения – на 12-15 день госпитализации. В окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках подсчитывалось общее количество неэпителиальных клеток, количество нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, определялся нейтрофильно/макрофагальный коэффициент (н/мк). Обследовано 82 мужчины–военнослужащих, пациента пульмонологических отделений 301 ВКГ в возрасте от 18 до 23 лет (Ме=19, 19-20 - (Qн Qв) здесь и далее), из них 54 курящие, стаж курения от 0,5 до 13 лет (Ме=3, 1,9-5), индекс пачка/лет  от 0,1 до 11 (Ме=1, 0,5-3) и  25 некурящие. Контрольную группу составили 12 клинически здоровых некурящих и 27 курящих мужчин, сопоставимых по возрасту, социальному статусу, показателям продолжительности и интенсивности курения с основной группой. Статистическая обработка выполнялась с помощью универсального статистического пакета STADIA. Показатели представлены в виде медианы (Ме) с интерквартильным размахом (Qн Qв). Оценку достоверности различий осуществляли с использованием непараметрических критериев (хи-квадрат, критериев различия сдвига и масштаба, ранговой корреляции Спирмена).

Клеточный состав БТС курящих и некурящих обследуемых контрольных групп и пациентов в остром периоде ВП представлен на рисунке 1. В контрольной группе некурящих общий неэпителиальный цитоз составил от 3 до 208 клеток (Ме=36, 9-80), количество нейтрофилов в БТС от 2 до 143 (Ме=18, 5,7-42), макрофагов – от 0 до 43 (Ме=9, 1,25-29,5); н/мк – от 0,4 до 105 (Ме=1,9, 0,9-8,1). В группе здоровых курильщиков общий цитоз составил от 12 до 256 клеток (Ме=55, 31-70), количество нейтрофилов в БТС от 4 до 231 (Ме=21, 13-33), макрофагов – от 1 до 138 (Ме=22, 6-39); н/мк – от 0,1 до 231 (Ме=1,03, 0,4-4,6).

 

Рис. 1. Клеточный состав БТС (абс.). * - достоверно по критерию Вилкоксона между основной и контрольной группой; ^ - достоверно по критерию Вилкоксона между курящими и некурящими без ВП.

 

У курящих здоровых мужчин по сравнению с некурящими отмечено достоверное увеличение количества макрофагов в БТС (критерий Вилкоксона, Р<0,05), выявлена достоверная положительная корреляционная связь между стажем курения и общим цитозом (коэф. корреляции Спирмена=0,4), стажем курения и количеством нейтрофилов БТС (коэф. корреляции Спирмена=0,6), индексом пачка/лет и н/мк (коэф. корреляции Спирмена=0,35, везде Р<0,05). Указанные изменения, вероятно, отражают ранние проявления связанного с курением воспалительного процесса.

В группе некурящих пациентов с ВП в периоде разгара общий неэпителиальный цитоз составил от 44 до 577 клеток (Ме=100, 68-187,3), количество нейтрофилов в БТС от 7 до 517 (Ме=57,5 32,75-130,3), макрофагов – от 1 до 143 (Ме=30, 11,25-51); н/мк  - от 0,2 до 106,6 (Ме=3,1, 0,78-25,65). По сравнению с группой здоровых некурящих мужчин в остром периоде ВП выявлено достоверное увеличение общего цитоза, количества нейтрофилов и макрофагов (критерий Вилкоксона, Р<0,05), но не н/мк. Таким образом, у некурящих мужчин в БТС на фоне заболевания пневмонией увеличивается общее количества клеток при сохранении их соотношения.

В группе курящих пациентов с ВП в периоде разгара заболевания общий цитоз составил от 18 до 795 клеток (Ме=111, 84-148), количество нейтрофилов в БТС от 5 до 788 (Ме=81, 38-105), макрофагов – от 2 до 346 (Ме=20, 9-46); н/мк - от 0,02 до 725 (Ме=3,8, 1,1-12,7). По сравнению с контрольной группой здоровых курящих мужчин обнаружено достоверное увеличение общего цитоза, содержания нейтрофилов и н/мк (критерий Вилкоксона, Р<0,05), без изменения содержания макрофагов в БТС. Таким образом, у курящих мужчин в остром периоде ВП помимо увеличения общей клеточности БТС, не происходит активации макрофагов, характерной для некурящих, но еще более усиливается нейтрофильный компонент воспаления.

При сравнении клеточного состава БТС у больных в остром периоде ВП в зависимости от статуса курения на фоне значительной вариативности показателей не выявлено достоверных различий по показателям общего цитоза, количества нейтрофилов, макрофагов в БТС и н/мк. Следовательно, относительно непродолжительное курение не оказывает существенного влияния на цитологические характеристики местного воспалительного процесса в легких в остром периоде ВП.

В периоде разрешения ВП общий цитоз БТС у некурящих пациентов составил от 29 до 225 клеток (Ме=88, 55-121), количество нейтрофилов - от 20 до 154 (Ме=45, 31-72), макрофагов – от 3 до 126 (Ме=41,5, 15,5-63); н/мк - от 0,4 до 9,7 (Ме=1,55, 0,85-2,3).

В группе курящих пациентов в период разрешения ВП общий цитоз составил от 26 до 218 клеток (Ме=77, 61-119), количество нейтрофилов в БТС от 8 до 101 (Ме=41, 24-54), макрофагов – от 12 до 164 (Ме=42, 23,5-66,5); н/мк - 0,2 до 4 (Ме=0,8, 0,5-1,8).

При сравнении показателей БТС указанных групп отмечено, что н/мк в группе некурящих пациентов достоверно превышал таковой группы курильщиков в периоде разрешения ВП (критерий Вилкоксона, Р<0,05).

В период разрешения ВП у курящих и некурящих пациентов сохранялись достоверные различия по сравнению с соответствующими контрольными группами по показателям общего цитоза, количества нейтрофилов и макрофагов (критерий Вилкоксона, Р<0,05) при сохраненном н/мк.

Выводы:

  1. У курящих мужчин молодого возраста выявляются изменения клеточного состава БТС, свидетельствующие о формировании воспалительного процесса, коррелирующие с длительностью и интенсивностью курения.
  2. В остром периоде ВП у молодых некурящих мужчин отмечается увеличение общей клеточности БТС, количества нейтрофилов и макрофагов при сохранении их исходного соотношения; у курящих пациентов увеличения количества макрофагов не происходит, за счет чего увеличивается нейтрофильно/макрофагальный коэффициент.
  3. Показатели клеточного состава БТС в остром периоде ВП у курящих и некурящих пациентов молодого возраста достоверно не различаются.
  4. Клиноко-рентгенологическое разрешение пневмонии не приводит к нормализации цитологических показателей БТС независимо от статуса курения.
Список литературы

1. Гамбарян М.Г. Хронические респираторные заболевания и потребление табака // Медицинский совет. 2016. №17. С. 144-152.

2. Краснова Ю.Н. Влияние табачного дыма на органы дыхания. // Сибирский медицинский журнал. 2015. №6. С. 11-16.

3. New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population- based study / J.Almirall et al.// Eur Respir J. 2008. Vol. 31. P.1274-1284.

4. Bello S., Menéndez R., Torres A., et al. Tobacco smoking increases the risk for death from pneumococcal pneumonia // Chest. 2014. Vol. 146, №4. P.1029-1037.

5. Huttunen R., Heikkinen T., Syrjänen J. Smoking and the outcome of infection // J Intern Med. 2011. Vol. 269. P.258- 269.

Войти или Создать
* Забыли пароль?