Уфа, Республика Башкортостан, Россия
Уфа, Россия
сотрудник
Уфа, Республика Башкортостан, Россия
Уфа, Республика Башкортостан, Россия
Предмет. Рассмотрено состояние локального иммунитета до и в результате применения традиционной терапии. В качестве материала для его оценки использовались количественная и качественная характеристики смешанной слюны и тест миграции лейкоцитов, отражающие степень выраженности воспалительных явлений в пародонте и эффективность лечения. Цель — оценка локального иммунитета полости рта при традиционной терапии воспалительных заболеваний пародонта. Методология. Проведены исследования локального иммунитета пациентов (204 чел.) с воспалительными заболеваниями пародонта по тесту миграции лейкоцитов, показателям количественного и качественного содержания спонтанно выделяемой смешанной слюны (общего белка, секреторного иммуноглобулина A (sIgA), лизоцима). Результаты. Проведенное исследование выявило дисбаланс локального иммунитета, характеризующийся снижением общей продукции смешанной слюны во всех группах больных с воспалительными заболеваниями пародонта в сравнении с контрольной. Уровень белка снижался в группе с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени, sIgA ― в смешанной слюне у всех больных, особенно при тяжелой степени хроническим генерализованным пародонтитом. Количество лизоцима повышено у больных гингивитом, при хроническом генерализованном пародонтите легкой степени соответствует содержанию контрольной группы, снижено при хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степеней пародонтита. В процессе традиционного лечения у всех пациентов наблюдалась тенденция к нормализации данных показателей, которая характеризовалась сохранением сниженной продукции смешанной слюны у всех больных с воспалительными заболеваниями пародонта, повышением содержания в ней лизоцима и sIgA. Однако восстановления уровня sIgA до уровня контрольной группы не наблюдалось. В группе с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени сохранялся более низкий, чем в контрольной, уровень лизоцима. Выводы. Применение традиционной терапии свидетельствует о сохранении напряженности иммунного реагирования у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и требует дальнейших исследований и более эффективных средств воздействия на медиаторы воспаления.
пародонтит, локальный иммунитет, слюна, иммуноглобулин, лизоцим
Введение
Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) характеризуются высокой распространенностью, по данным ВОЗ, ― 55―98 % во всех возрастных и социальных группах населения [1, 2, 10, 12―14, 20]. Рост данной патологии и степени ее тяжести связывают со многими эндо- и экзогенными факторами: микрофлорой "зубной" бляшки, перегрузкой и хроническими травмами пародонта, локальными анатомо-топографическими аномалиями строения зубочелюстной системы и мягких тканей преддверия полости рта, вредными привычками, сопутствующей патологией, наследственностью, стрессами, социальными условиями, экологией и др. [3―7, 11, 21, 24, 25, 27―29].Радикальных успехов в лечении ВЗП добиться пока не удается, так как все применяемые в настоящее время различные методы, способы и лекарственные средства для устранения инфекционно-деструктивного очага в пародонте имеют нестойкий характер, поэтому изучение локального иммунитета полости рта представляет теоретический и практический интерес, что и явилось предпосылкой для проведения настоящего исследования [4, 15―19, 22, 23, 26].
Цель исследования ― оценка локального иммунитета полости рта при традиционной терапии воспалительных заболеваний пародонта.
Материалы и методы исследования
На кафедре пропедевтики стоматологических заболеваний БГМУ проведены исследования пациентов (204 чел.) с воспалительными заболеваниями пародонта (52 ― с хроническим генерализованным катаральным гингивитом (ХГКГ) и 152 ― с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП)). Контрольную группу составили 40 практически здоровых лиц, не имевших жалоб и выраженной патологии тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта. Состояние тканей пародонта оценивали по индексам (гигиеническому Грин―Вермильона (OHI-S), пародонтальных заболеваний (PDI), папиллярно-маргинально-альвеолярному (РМА)), глубине пародонтальных карманов, рентгенограммам. Исследования состояния локального иммунитета проводили на кафедре лабораторной диагностики ИДПО БГМУ по показателям количественного и качественного содержания спонтанно выделяемой не стимулированной смешанной слюны: общего белка, секреторного иммуноглобулина A (sIgA), лизоцима и стимулированной в тесте миграции лейкоцитов. Методика традиционного лечения: профессиональная гигиена полости рта; по показаниям: устранение местных раздражающих факторов; функциональное избирательное пришлифовывание; кюретаж пародонтальных карманов, местная антисептическая и противовоспалительная терапия.
Статистическую обработку результатов проводили с использованием общепринятых стандартных методов. Определяли среднюю арифметическую (М), стандартную ошибку средней арифметической (Se), квадратичное отклонение. Значимость различий показателей оценивали с использованием t-критерия Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р<0,05 [15].
Результаты и обсуждение
Эффективность лечения ВЗП оценивали по клинико-лабораторным показателям. Локальные факторы естественной защиты у больных с ВЗП до лечения характеризовались снижением общей продукции смешанной слюны во всех группах больных в сравнении с группой контроля. Уровень белка снижался в группе ХГП средней степени, sIgA в смешанной слюне ― у всех больных, особенно при тяжелой степени ХГП (в 2 раза в сравнении с контрольной группой и гингивитом). Количество лизоцима в смешанной слюне повышено у больных с ХГКГ до (15,80±0,90) г/л, равно содержанию контрольной группы при ХГП легкой степени до (14,30±0,70) г/л, что, по нашему мнению, отражает гиперэргическую реактивность локального иммунитета на ранних стадиях заболевания, а снижение уровня лизоцима (особенно при средней степени ХГП) в 1,9 раза в сравнении с контрольной группой и компенсаторного повышения активности при тяжелой степени пародонтита говорит об истощении естественной защиты локального иммунитета. Уменьшение количества смешанной слюны способствует снижению концентрации sIgA, вызывает повышение содержания общего белка и компенсаторного повышения активности лизоцима, что приводит к дисбалансу гуморального фактора защиты полости рта и хронизации воспалительных процессов. Таким образом, полученные данные отражают наличие местного воспалительного процесса, дисбиоза в ротовой полости и десневой жидкости пародонтальных карманов, нарушений общей реактивности организма, снижение активности локальных факторов защиты у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта.
Известно, что сегментоядерные нейтрофилы являются основным типом клеток острой фазы воспалительной реакции, мигрируют в ротовую полость через слизистую оболочку, опосредованно выполняют функции микрофагов и участвуют в процессе фагоцитоза, то есть в неспецифической защите организма. Экзо- и эндотоксины микрофлоры биопленки стимулируют хемотаксический фактор и вызывают миграцию полиморфно-ядерных лейкоцитов к месту воспаления. Результаты оценки активности исходных показателей теста миграции лейкоцитов у здоровых лиц контрольной группы показали, что среднее значение содержания лейкоцитов в ротовой полости составляет (0,5±0,02) х109/л. После воздействия хематтрактанта их содержание повышалось на 40 %, а через 20 минут после воздействия снижалось до (0,20±0,01) х109/л. У больных с ХГКГ выявлено повышенное содержание лейкоцитов в ротовой полости в сравнении с контрольной в 2 раза после прекращения действия хематтрактанта. При ХГП легкой степени тяжести отмечались повышенное фоновое содержание лейкоцитов, высокая их миграция в ротовую полость после стимуляции и отсутствие нормализации их количества по прекращении действия хематтрактанта. При ХГП средней степени тяжести фоновое содержание лейкоцитов не отличалось от уровня в контроле, при стимуляции отмечалась высокая миграция лейкоцитов в ротовую полость и сохранение их количества в период восстановления. Тяжелая степень ХГП отличалась парадоксальной реакцией лейкоцитов на действие хематтрактанта: отсутствием выраженной миграции сразу после воздействия и ее активацией в 8 раз через 20 минут после воздействия (восстановительный период). Полученные нами результаты свидетельствуют о сохранности подвижности лейкоцитов у больных гингивитом, повышенной миграции при легкой и средней степени, неадекватной реакции при тяжелой степени тяжести пародонтита и о сниженной активности локальных факторов защиты у всех больных с хроническим генерализованным пародонтитом (табл. 1).
Таблица 1
Показатели локального иммунитета у больных с воспалительными заболеваниями пародонта до лечения (М± SD) Table 1. Indices of local immunity in patients with inflammatory periodontal diseases before treatment (M ± SD)
|
Показатели |
Группы больных |
||||
|
контроль (n=40) |
гингивит (n=52) |
пародонтит легкой степени (n=48) |
пародонтит средней степени (n=46) |
пародонтит тяжелой степени (n=58) |
|
|
Количество смешанной слюны, мл |
3,00±0,05 |
2,31±0,05 |
1,81±0,09* |
1,54±0,10* |
1,51±0,04* |
|
Белок, г/л |
1,50±0,82 |
1,50±0,11 |
1,50±0,84 |
1,10±0,04 |
1,90±0,13 |
|
Лизоцим, г/л |
14,30±0,70 |
15,80±0,90 |
14,30±0,72 |
7,60±0,54* |
11,20±0,61* |
|
sIgA, г/л |
592,42±24,73 |
578,0±23,2 |
476,01±25,01* |
455,71±22,81* |
287,8±20,00* |
|
Количество лейкоцитов: исходное, х109/л |
0,50±0,02 |
0,55±0,06 |
1,70±0,30* |
0,70±0,30 |
0,76±0,21 |
|
после провокации через 10 мин. (стимуляция), х109/л |
0,70±0,03 |
0,76±0,05 |
2,80±0,10* |
2,80±0,10* |
0,78±0,40 |
|
через 20 мин. (восстановления), х109/л |
0,20±0,01 |
0,42±0,02* |
2,80±0,14* |
2,80±0,14* |
1,58±0,38* |
Примечание: * ― различие с контролем статистически значимо (р<0,05).
После проведения традиционной терапии клинические результаты свидетельствовали о положительном эффекте лечения: у большинства больных с ВЗП десна приобрела бледно-розовую окраску, стала безболезненной, плотной, исчезла кровоточивость десен, при сохранении пародонтального кармана его глубина уменьшилась, снизились подвижность зубов и значения пародонтологических индексов: ГИ ― на 1,83±0,03 ед.; ПИ ― на 2,44±0,09 ед.; PDI ― на 2,11±0,07 процента.
Показатели локального иммунитета характеризовались сохранением сниженной продукции смешанной слюны у всех больных с ВЗП, повышением содержания в ней лизоцима и sIgA. Однако восстановления уровня sIgA у больных с ВЗП не наблюдалось. В группе ХГП тяжелой степени уровень лизоцима был ниже, чем в контроле, в 1,7 раза. Изменения показателей миграции лейкоцитов у больных после проведения традиционной терапии показали, что на фоне лечения исходное количество лейкоцитов в ротовой полости у больных с ВЗП не отличалось от уровня в контроле: после провокации сохранялась повышенная реакция клеток на действие хематтрактанта в группе больных ХГП легкой степени и сниженная ― при ХГП тяжелой степени, при гингивите не отличалась от уровня в контроле. После прекращения действия хематтрактанта содержание лейкоцитов в смывах полости рта при гингивите соответствовало контрольной группе, при ХГП сохранялось на уровнях, превышающих контроль, что свидетельствует о сохранении напряженности иммунного реагирования у больных ХГП после проведения традиционной терапии (табл. 2).
Таблица 2
Показатели локального иммунитета у больных с воспалительными заболеваниями пародонта после традиционной терапии (М± SD) Table 2. Indices of local immunity in patients with inflammatory periodontal diseases after traditional therapy (M ± SD)
|
Показатели |
Группы |
||||
|
контроль
(n=40) |
гингивит
(n=52) |
пародонтит легкой степени (n=48) |
пародонтит средней степени (n=46) |
пародонтит тяжелой степени (n=58) |
|
|
Количество слюны, мл |
3,00±0,05 |
1,92±0,05* |
1,72±0,12* |
1,87±0,23* |
1,86±0,15* |
|
Белок, г/л |
1,50±0,80 |
1,61±0,10 |
1,66±0,72 |
1,92±0,31 |
1,76±0,24 |
|
Лизоцим, г/л |
14,30±0,70 |
15,43±0,54 |
14,35±0,65 |
12,31±0,72 |
11,77±0,45* |
|
sIgA, г/л |
592,4±24,7 |
593,2±25,1 |
503,2±22,1* |
505,3±21,3* |
347,2±21,5* |
|
Количество лейкоцитов: исходное х109/л |
0,50±0,02 |
0,53±2,01 |
0,81±0,15 |
0,63±0,41 |
0,48±0,09 |
|
после провокации через 10 мин. (стимуляция) х109/л |
0,72±0,04 |
0,71±0,02 |
1,02±0,07* |
0,56±0,19 |
0,25±0,06* |
|
через 20 мин. (восстановление) х109/л |
0,24±0,06 |
0,22±0,05 |
0,62±0,03* |
0,59±0,08* |
0,37±0,09 |
Примечание: * ― различие с контролем статистически значимо (р<0,05).
Выводы
Применение традиционной терапии в ситуации развившегося хронического воспалительно-деструктивного процесса при ВЗП недостаточно и свидетельствует о необходимости пролонгации лечебного воздействия антисептической и противовоспалительной терапии широкого спектра терапевтической активности. Для стабилизации процесса и предотвращения рецидивов заболевания необходимо применение иммунокорригирующей терапии при мультифакторной и полирезистентной патологии пародонта. Своевременная коррекция выявленных нарушений локального иммунитета позволит не только предупредить развитие, но и возникновение патологического процесса в пародонтальном комплексе.
После прекращения действия хематтрактанта содержание лейкоцитов в смывах полости рта при гингивите соответствовало контрольной группе, при ХГП сохранялось на уровнях, превышающих контроль, что свидетельствует о сохранении напряженности иммунного реагирования у больных ХГП после проведения традиционной терапии. Следовательно, возникает необходимость дальнейших исследований локального иммунитета и требуется применение новых и более эффективных средств и методов воздействия на медиаторы воспаления.
Исследования локального иммунитета по показателям количественного и качественного содержания спонтанно выделяемой не стимулированной смешанной слюны и стимулированной в тесте миграции лейкоцитов являются высокоинформативными, малоинвазивными, чувствительными показателями состояния локальных факторов защиты ротовой полости, что позволяет рекомендовать шире внедрять в повседневную практическую деятельность в пародонтологии, так как для практического здравоохранения необходимо применение относительно дешевых, быстрых и информативных методов исследования.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1. Адамкин, О. И. Стоматологическая заболеваемость детского и взрослого населения различных климато-географических регионах России / О. И. Адамкин, А. А. Мамедов // Профилактика стоматологических заболеваний: обзор исследований. – 2004. – № 9. – С. 14–17.
2. Артюшкевич, А. С. Заболевания периодонта / А. С. Артюшкевич. – Москва : Мед. Книга, 2006. – 306 с.
3. Атрушкевич, В. Г. Результаты клинических испытаний нестероидных противовоспалительных препаратов в пародонтологической клинике / В. Г. Атрушкевич, У. А. Пихлак // Актуальные вопросы стоматологии.: материалы юбилейной науч.-практ. конференции. – Москва, 2004. – С. 8–11.
4. Блaшкoвa, C. Л. Pacпpocтpaнeннocть микpoбныx accoциaций пpи пapoдoнтитe у бoльныx c cepдeчнo-cocудиcтoй пaтoлoгиeй / С. Л. Блашкова, Е. М. Василевская, Е. Н. Жадько // Пapoдoнтoлoгия. – 2015. – Т. XX, № 1 (74). – C. 3–6.
5. Булгакова, А. И. Иммунологические аспекты пародонтита / А. И. Булгакова, Ю. А. Медведев, Г. Ш. Зубаирова. – Германия, 2012. – 125 с.
6. Булгакова, А. И. Клинико-иммунологическая характеристика местного иммунитета у больных с хроническим катаральным гингивитом / А. И. Булгакова, Н. А. Васильева, Э. А. Имельбаева // Пародонтология. – 2018. – Т. ХХIII, № 2 (87). – С. 29–35.
7. Герасимова, Л. П. Особенности состояния стоматологического и микробиологического статуса полости рта у лиц с воспалительными заболеваниями пародонта в зависимости от возраста / Л. П. Герасимова, И. Н. Усманова, И. Р. Усманов // Уральский медицинский журнал. – 2017. – № 7. – С. 5–9.
8. Болезни пародонта / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина, О. А. Фролова. – Москва : МИА, 2004. – 320 с.
9. Грудянов, А. И. Клинико-лабораторное изучение эффективности применения бактериофагов в пародонтологии / А. И. Грудянов, О. А. Фролова, К. Е. Исаджанян // Стоматология для всех. – 2017. – № 3 (80). – С. 34–40.
10. Ефимова, О. В. Современные аспекты воспалительных заболеваний пародонта / О. В. Ефимова, И. Д. Ушницкий, И. Г. Созонов // Якутский медицинский журнал. – 2008. – Т. 24, № 4. – С. 77–80.
11. Имельбаева, Э. А. Состояние локальных факторов защиты у больных хроническим генерализованным пародонтитом / Э. А. Имельбаева, Н. А. Васильева // РАЖ, Органоиммунология и иммунокоррекция. – 2007. – № 3. – С. 208.
12. Иорданишвили, А. К. Возрастная эпидемиология заболеваний пародонта / А. К. Иорданишвили, А. В. Тихонов, А. Л. Арьев // Пародонтология. – 2010. – Т. 15, № 1 (54). – С. 25–28.
13. Линник, Л. Н. Кoмплeкcнaя peaбилитaция лиц cтapчecкoгo вoзpacтa c бoлeзнями пapoдoнтa / Л. Н. Линник, Д. А. Трунин, Н. О. Захарова // Клиничecкaя гepoнтoлoгия. – 2011. – Т. 17, № 5-6. – C. 27–30.
14. Орехова, Л. Ю. Проблемы стоматологического здоровья у лиц молодого возраста (обзор литературы) / Л. Ю. Орехова, Т. В. Кудрявцева, Н. Р. Чеминава // Пародонтология. – 2014. – № 2 (71). – С. 3–5.
15. Платонов, А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А. Е. Платонов. – Москва : Изд-во РАМН, 2000. – 52 с.
16. Ронь, Г. И. Опыт лечения пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта в условиях стоматологической поликлиники / Г. И. Ронь, Н. Г. Саркисян // Проблемы стоматологии. – 2006. – № 1. – С. 7–9.
17. Тарасова, Ю. Г. Значимость местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта у лиц разного возраста / Ю. Г. Тарасова, В. Ю. Кузнецова, Г. Б. Любомирский // Клиническая стоматология. – 2011. – № 3. – С. 70–74.
18. Трунин, Д. А. Способ хирургического лечения пародонтита с применением композиции аллоимплантатов / Д. А. Трунин, В. П. Кириллова, И. В. Бажутова // Пародонтология. – 2008. – № 1. – С. 40–44.
19. Цeпoв, Л. М. Патогенетическое обоснование клинического применения медикаментов в комплексной терапии при вocпaлитeльныx зaбoлeвaний пapoдoнтa (oбзop литepaтуpы) / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, М. М. Нестерова // Пapoдoнтoлoгия. – 2018. – Т. 23, № 2(87). – C. 4–9.
20. Янушевич, О. О. Пародонтит XXI век / О. О. Янушевич, Л. А. Дмитрева, З. Э. Ревазова. – Москва : МГМСУ, 2012. – 366 с.
21. Abetz, L. M. Burning mouth syndrome and psychological disorders. Review / L. M. Abetz, N. W. Savage // Aust. Dent. J. – 2009. – Vol. 54(2). – P. 84–93.
22. Antimicrobial host response therapy in periodontics: a modern way to manage disease / W. C. Tan, F. B. Tay, L. P. Lim [et al.] // Dentistry Today. – 2006. – Vol. 25, № 9. – P. 84–87.
23. Ellison, S. J. The role of phenoxymethylpenicillin, amoxicillin, metronidazole and clindamycin in the management of acute dentoalveolar abscesses / S. J. Ellison // Br Dent J. – 2009. – Vol. 206, № 7. – P. 357–362.
24. Socransky, S. S. Microbiolagyof periodontal disease-present status progressive periodontitis / S. S. Socransky // J. Periodontol. – 2001. – Vol. 72. – P. 275–283.
25. Straka, M. Parodontitis и atherosclerosis-существует ли между ними связь? / M. Straka // Новое в стоматологии. – 2001. – № 8. – С. 26–34.
26. Takemura, A. Application of dietary supplement to periodontal disease and osteoporosis / A. Takemura, M. Nishida // Clin. Calcium. – 2006. – Vol. 16, № 2. – P. 354–358.
27. Tan K.S., Song K.P., Ong G. Cytolethal distending toxin of Actinobacillus actinomycetemcomitans. Occurrence and association with periodontal disease / // J. Periodontal Res. – 2002. – Vol. 37, N 4. – P. 268–272.
28. Yoshimura, A. Lipopolysaccharides from periodontopathic bacteria Porphyromonas gingivalis and Capnocytophaga ochracea are antagonists for human toll-like receptor 4 / A. Yoshimura // Infect. Immun. – 2002. – Vol. 70(1). – P. 218–225.
29. Zasloff, M. Innate immunity, antimicrobial peptides, and protection of the oral cavity / M. Zasloff // Lancet. – 2002. – № 12. – P. 1116–1117.
30. Tan, W. C., Tay, F. B., Lim, L. P. [et al.] (2006). Antimicrobial host response therapy in periodontics: a modern way to manage disease. Dentistry Today, 25, 9, 84–87.
